Esta hepatitis grave podría ser debida a una comprensión insuficiente de la patogenicidad de los adenovirus.
Hace 2 años, la hepatitis infantil de origen desconocido llamó la atención en todo el mundo sin quedar del todo aclarado su origen. Hasta el 12 de mayo de 2022, se han notificado 492 casos de hepatitis aguda, incluidas 12 muertes, en niños de 16 años o menos.[1] Estos casos mostraron síntomas iniciales de gastroenteritis seguidos de ictericia y hepatitis aguda. Se descartaron los virus de las hepatitis A-E. Además, la mayoría de los pacientes no tenían fiebre y tenían menos de 5 años de edad.[1] Los estudios específicos para el diagnóstico de virus revelaron que en el 59,6% (90/151 casos analizados) fueron positivos para adenovirus (AdV) y el 11,6% (20/173 casos analizados por PCR) fueron positivos para el virus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS)‐coronavirus 2 (CoV‐2), con 19 casos de coinfección.
En una publicación reciente se planteó la hipótesis de que esta hepatitis en niños se podría deber a la coexistencia los dos virus, el AdV y el SARS-CoV-2, lo que produciría una elevada necrosis de hepatocitos.[2]
Según la evidencia disponible, la infección por AdV es sin duda la causa directa y principal, puesto que el AdV puede causar síntomas gastrointestinales incluso cuando la afectación principal se halla en el tracto respiratorio, particularmente en niños pequeños,[3] y las infecciones por afinidad gastrointestinal AdV-40 y AdV-41 muestran síntomas de gastroenteritis o diarrea y/o complicaciones raras, colitis hemorrágica, hepatitis , colecistitis o pancreatitis.[3] Esto es totalmente consistente con los síntomas observados en los casos con una alta tasa de AdV positivos y también explica por qué se identificaron otros tipos de AdV. Además, debido a la falta de inmunidad humoral, aí en más del 80% de las infecciones por AdV diagnosticadas, los niños eran menores de 4 años,[3] lo que es consistente con las edades predominantes de 3 a 5 años, en los niños con hepatitis aguda.
Los autores proponen que la hepatitis grave causada por AdV en humanos puede haber estado circulando durante mucho tiempo. Cabría preguntarse por qué no se hizo antes un seguimiento de esta enfermedad. En primer lugar, los médicos generalmente ignoraban si el AdV causaba hepatitis. Anteriormente existía una baja incidencia de hepatitis grave de origen desconocido en niños pequeños, pero las causas carecieron de investigaciones en profundidad después de descartar los virus de la hepatitis A-E.
En segundo lugar, en algunos casos se detectó coinfección por SARS‐COV‐2 y AdV, y esto puede haber agravado la hepatitis causada por AdV, como ha ocurrido en la hepatitis causada por el virus de la hepatitis B. El papel de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) aquí ha sido aumentar el número de casos de hepatitis grave detectados.
En tercer lugar, durante la pandemia, los organismos de salud pública aumentaron su vigilancia de las enfermedades infecciosas, lo que condujo finalmente al descubrimiento y la atención mundial de este tipo de hepatitis. En un caso se informó por primera vez el hallazgo de hepatitis por AdV en un adulto inmunocompetente en los Estados Unidos lo cual descarta que el AdV sea la causa hepatitis grave solo en pacientes inmunocomprometidos.[4] Los mecanismos de defensa inmune, pueden ser responsables del desarrollo de toxicidad hepática aguda mediada por el virus de la hepatitis AdV a través de la interferencia entre citocinas y quimiocinas.[5]
Se han identificado más de 100 tipos de AdV, y están surgiendo tipos novedosos y recombinantes; la mayoría de estos tipos no han sido suficientemente investigados, en especial su patogénesis en niños. Sin embargo, sugieren realizar estudios retrospectivos en aquellos casos de hepatitis no causada por los virus de las hepatitis A-E, conjuntamente con los tipos emergentes de AdV.
Referencias:
- European Centre for Disease Prevention and Control . Communicable disease threats reports, 8–14 May, 2020 Week 19. 2022 [cited 2022 May 17]. Availabe from: https://www.ecdc.europa.eu/en/publications‐data/communicable‐disease‐threats‐report‐8‐14‐may‐2022‐week‐19
- Brodin P, Arditi M. Severe acute hepatitis in children: investigate SARS‐CoV‐2 superantigens. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2022. https://doi.org/10.1016/S2468‐1253(22)00166‐2
- Lynch JP 3rd, Kajon AE. Adenovirus: epidemiology, global spread of novel serotypes, and advances in treatment and prevention. Semin Respir Crit Care Med. 2016;37(4):586–602.
- Khalifa A, Andreias L, Velpari S. Adenovirus hepatitis in immunocompetent adults. J Investig Med High Impact Case Rep. 2022;10:23247096221079192. https://doi.org/10.1177/23247096221079192
- Ajuebor MN, Jin Y, Gremillion GL, Strieter RM, Chen Q, Adegboyega PA. GammadeltaT cells initiate acute inflammation and injury in adenovirus‐infected liver via cytokine‐chemokine cross talk. J Virol. 2008;82(19):9564–76.
Fuente: journals.lww.com
Artículo traducido y adaptado por ASSCAT
