Cirrosis

INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de cirrosis hepática es un diagnóstico anatómico para una fase avanzada común de diversas enfermedades crónicas del hígado. Se caracteriza por una remodelación total de la arquitectura del tejido hepático normal que es sustituido de manera difusa por la formación de nódulos separados por tejido fibroso cicatricial que puede llegar a ocupar la mayor parte del hígado.

Cuando existe cirrosis, el tejido cicatricial o fibrosis no realiza ninguna de las funciones de las células hepáticas normales, y ello conduce a que la persona con esta patología va enfermando lentamente. No todas las personas con hepatitis o un problema hepático crónico desarrollarán cirrosis. El avance de la enfermedad hepática  no ocurre de la noche a la mañana.En la mayoría de los pacientes, la progresión a la cirrosis ocurre después de un intervalo de 15-20 años. En los primeros años, muchas personas no tienen síntomas y por tanto no saben que la funcionalidad de su hígado está empeorando.

La cirrosis se caracteriza por la fibrosis y la formación de nódulos del hígado, secundaria a una lesión crónica, que conduce a la alteración de la organización lobular normal del hígado.

El hígado puede ser dañado por infecciones virales, toxinas, afecciones hereditarias o procesos autoinmunes. Con cada lesión, el hígado forma tejido cicatricial (fibrosis), inicialmente sin perder su función. Después de una lesión de largo tiempo, la mayoría del tejido hepático se fibrosa, lo que lleva a la pérdida de la función hepática correcta.

En el mundo desarrollado, las causas más comunes de cirrosis son el virus de la hepatitis C (VHC), la hepatopatía alcohólica y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), mientras que el virus de la hepatitis B (VHB) y el VHC son las causas más comunes en el mundo en desarrollo.

Otras causas de cirrosis incluyen hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, síndrome de Budd-Chiari, cirrosis hepática inducida por fármacos y derrame cerebral crónico.

 

Cirrosis compensada y cirrosis descompensada

Dentro de las cirrosis se han de considerar la compensada y la descompensada:

  • La fase inicial se llama cirrosis compensada. El hígado tiene una gran cantidad de cicatrices, pero todavía puede realizar muchas funciones importantes y el paciente puede no tener síntomas de que su hígado está dañado. La enfermedad se detecta de manera incidental mediante exámenes de laboratorio, exámenes físicos o imágenes. Uno de los hallazgos comunes es la elevación de leve a moderada en aminotransferasa o gamma glutamiltranspeptidasa con posible agrandamiento de hígado o bazo en el examen.
  • La fase avanzada se llama cirrosis descompensada. El hígado está tan dañado que no puede realizar muchas funciones importantes para mantener el cuerpo del paciente en buen estado y los pacientes generalmente presentan una amplia gama de signos de alarma y síntomas que surgen de una combinación de disfunción hepática e hipertensión portal. . Las complicaciones clínicas más frecuentes son la ascitis (acumulación de líquido en el abdomen),  hemorragias varicosas, insuficiencia renal y encefalopatía (trastorno de la función cerebral).Los órganos más afectados son el aparato digestivo, el sistema circulatorio, el riñón y el cerebro.Cuando esto ocurre, es muy importante que el paciente sea muy controlado muy de cerca y tratarle algunos de los síntomas.

El diagnóstico de ascitis, ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa o carcinoma hepatocelular en un paciente con cirrosis significa la transición de una fase de cirrosis compensada a una descompensada. Otras complicaciones de la cirrosis incluyen peritonitis bacteriana espontánea y un síndrome hepatorrenal que ocurre en pacientes que tienen ascitis.

La cirrosis se clasifica en función de la morfología o la etiología.

Morfológicamente, la cirrosis es (1) micronodular, (2) macronodular o (3) mixta. Esta clasificación no es tan útil desde el punto de vista clínico como la clasificación etiológica.

La clasificación etiológica se basa en la causa de la cirrosis que se clasifica de la siguiente manera:

  • Viral: hepatitis B, C, D y E
  • Agentes tóxicos: alcohol, drogas y fármacos hepatotóxicos
  • Autoinmune – hepatitis autoinmune
  • Colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria vascular: síndrome de Budd-Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal, cirrosis cardíaca
  • Metabólica: hemocromatosis, NASH, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, cirrosis criptogénica.

 

Evaluación física

A nivel gastrointestinal la hipertensión portal puede causar ascitis, hepatoesplenomegalia y prominencia de las venas abdominales periumbilicales resultando en Caput Medusa. Las varices esofágicas son otra complicación de la cirrosis secundaria al aumento del flujo sanguíneo en la circulación colateral, con una tasa de mortalidad de al menos 20% a las seis semanas después de un episodio de sangrado. Los pacientes con cirrosis alcohólica tienen un mayor riesgo de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y pancreatitis crónica, y los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen una mayor tasa de formación de cálculos biliares.

A nivel hematológico la anemia puede ocurrir debido a la deficiencia de folato, anemia hemolítica (anemia de células espuelas en la enfermedad hepática alcohólica grave) e hiperesplenismo. Puede haber pancitopenia debido a hiperesplenismo en Puede haber pancitopenia debido a hiperesplenismo en la hipertensión portal, coagulación alterada, coagulación intravascular diseminada y hemosiderosis en pacientes con cirrosis por diferentes causas.

A nivel renal los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar síndrome hepatorrenal secundario a hipotensión sistémica y vasoconstricción renal, lo que causa el fenómeno de insuficiencia insuficiente. La vasodilatación asplácnica en la cirrosis conduce a una disminución del flujo sanguíneo efectivo a los riñones, lo que activa el sistema RAAS, lo que lleva a la retención de sodio y agua y la constricción vascular renal. Sin embargo, este efecto no es suficiente para superar la vasodilatación sistémica causada por la cirrosis, lo que lleva a la hipoperfusión renal y empeora por la vasoconstricción renal con el punto final de la insuficiencia renal.

A nivel pulmonar las manifestaciones de la cirrosis incluyen síndrome hepato-pulmonar, hipertensión porto-pulmonar, hidrotórax hepático, disminución de la saturación de oxígeno, falta de coincidencia ventilación-perfusión, reducción de la capacidad de difusión pulmonar e hiperventilación.

A nivel cutáneo pueden aparecer los nevos de araña (arteriolas centrales rodeadas por múltiples vasos más pequeños que parecen una araña, de ahí su nombre) se observan en pacientes con cirrosis secundaria a hiperestrogenemia. La disfunción hepática conduce a un desequilibrio de la hormona sexual, lo que provoca un aumento de la relación de estrógeno y testosterona libre y la formación de nevos de araña. El eritema de Palmer es otro hallazgo cutáneo que se observa en la cirrosis y también es secundario a la hiperestrogenemia. La ictericia es una decoloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas que se observa cuando la bilirrubina sérica es mayor de 3 mg / dl y en la cirrosis descompensada.

A nivel endocrino los pacientes con cirrosis hepática alcohólica pueden desarrollar hipogonadismo y ginecomastia. La fisiopatología es multifactorial, principalmente debido a la hipersensibilidad de los receptores de estrógeno y andrógeno observados en pacientes cirróticos. La disfunción hipotalámica de la hipófisis también ha sido
implicado en el desarrollo de estas condiciones. El hipogonadismo puede conducir a la disminución de la libido y la impotencia en los hombres con pérdida de características sexuales secundarias y feminización. Las mujeres pueden desarrollar amenorrea y sangrado menstrual irregular, así como infertilidad.

También pueden aparecer cambios en las uñas: se observa hipocratismo, osteoartropatía hipertrófica y contractura de Dupuytren. Otros cambios en las uñas incluyen las lúnulas azules (enfermedad de Wilson), las uñas Terry y las uñas Muercke.

Otras alteraciones pueden ser el fetor hepaticus (olor del aliento a moho dulce debido a los altos niveles de sulfuro de dimetilo y cetonas en la sangre) y la asterixis (temblor de aleteo cuando los brazos se extienden y las manos son dorsiflexionadas). Ambas son características de la encefalopatía hepática que se pueden observar en la cirrosis.

La cirrosis también puede conducir a una circulación hiperdinámica, reducción de la masa muscular magra, calambres musculares y hernia umbilical.

Evaluación serológica, por imágenes y por biopsia

Las aminotransferasas generalmente son de leve a moderadamente elevadas con la aspartato aminotransferasa (AST) mayor que la alanina aminotransferasa (ALT); sin embargo, los niveles normales no excluyen la cirrosis.

En la mayoría de las formas de hepatitis crónica (excepto hepatitis alcohólica), la relación AST / ALT es menor a uno. A medida que la hepatitis crónica progresa a cirrosis, hay una reversión de esta relación AST / ALT. La fosfatasa alcalina (ALP), la 5′-nucleotidasa y la gamma glutamil transferasa (GGT) se encuentran elevadas en los trastornos colestáticos. El tiempo de protrombina (PT) es elevado debido a los defectos del factor de coagulación, así como a la bilirrubina, mientras que la albúmina es baja, ya que es sintetizada por el hígado y la capacidad funcional del hígado disminuye. Por lo tanto, la albúmina sérica y PT son verdaderos indicadores de la función hepática sintética.

Se puede ver anemia normocrómica ; sin embargo, la anemia macrocítica puede verse en la cirrosis hepática alcohólica. La leucopenia y la trombocitopenia también se consideran secundarias a la secuestración por el agrandamiento del bazo, así como al efecto de supresión de alcohol en la médula ósea. Las inmunoglobulinas, especialmente la fracción gamma, generalmente son elevadas debido a la disminución del aclaramiento del hígado.

Para investigar la cirrosis recién diagnosticada se realizan:

  • Serología y técnicas de PCR para hepatitis viral y anticuerpos autoinmunes (anticuerpos antinucleares [ANA], anticuerpos anti-músculo liso (ASMA), anticuerpos microsómicos anti-hígado-riñón tipo 1 (ALKM-1) e inmunoglobulinas séricas IgG) para autoinmunidad puede ordenarse la hepatitis y el anticuerpo antimitocondrial para la colangitis biliar primaria.
  • La ferritina y la saturación de transferrina para la hemocromatosis, ceruloplasmina y cobre urinario para la enfermedad de Wilson, el nivel de alfa 1 antitripsina y el fenotipo inhibidor de la proteasa para la deficiencia de alfa 1 antitripsina y la alfafetoproteína sérica para el carcinoma hepatocelular son otras pruebas útiles.
  • Imágenes y biopsia hepática. Se utilizan varias modalidades de imágenes junto con las pruebas de laboratorio para ayudar en el diagnóstico de la cirrosis. Estas incluyen ultrasonido, CT, MRI y elastografía transitoria (FibroScan).

La ecografía es una modalidad económica, no invasiva y disponible para la evaluación de la cirrosis. Puede detectar nodularidad y aumento de la ecogenicidad del hígado, que se observan en la cirrosis; sin embargo, es inespecífico ya que estos hallazgos también pueden verse en el hígado graso. También puede determinar la proporción del ancho del lóbulo caudado al ancho del lóbulo derecho, que generalmente aumenta en la cirrosis. Además, es una útil herramienta de cribado para el CHC en pacientes cirróticos. La ecografía Doppler dúplex ayuda a evaluar la permeabilidad de las venas hepática, portal y mesentérica

La TC y la IRM con contraste pueden usarse para detectar CHC y lesiones vasculares, siendo la MRI superior a la TC. La IRM también puede usarse para detectar el nivel de deposición de hierro y grasa en el hígado para la hemocromatosis y la esteatosis, y la obstrucción biliar si se obtiene una MRC (colangiografía por resonancia magnética). La resonancia magnética, sin embargo, es costosa y no está disponible fácilmente.
La elastografía transitoria (fibroscan) es un método no invasivo que usa ondas de ultrasonido de alta velocidad para medir la rigidez hepática que se correlaciona con la fibrosis. En la cirrosis, una exploración del bazo hepático coloidal con tecnecio-99m
El coloide de azufre puede mostrar un aumento en la absorción de coloide en la médula ósea y el bazo en comparación con el hígado. La presencia de varices en el esófago o el estómago en la esofagogastroduodenoscopia (EGD) sugiere hipertensión portal.
La biopsia hepática es el estándar de oro para diagnosticar la cirrosis, así como para evaluar el grado de inflamación (grado) y la fibrosis (estadio) de la enfermedad. Sin embargo, a veces puede pasar por alto el diagnóstico debido a errores de muestreo. El diagnóstico de cirrosis por biopsia requiere la presencia de fibrosis y nódulos. El patrón nodular puede ser micronodular, macronodular o mezclado con el patrón micronodular que representa un factor de riesgo independiente de gradiente de presión venosa hepática elevada (HVPG) y una enfermedad más grave.Se están utilizando pruebas no invasivas que usan marcadores séricos directos e indirectos para detectar pacientes con fibrosis / cirrosis significativa de pacientes con fibrosis no / leve. Los ejemplos son índice AST a índice de plaquetas (APRI), Fibrosis-4 (FIB-4), FibroTest-ActiTest y Fibrosure.

Tratamiento y gestión

Existe el consenso de que el nuevo concepto en el tratamiento de pacientes con cirrosis debe ser la prevención de las complicaciones para intentar evitar que lleguen y se tengan que tratar. Se precisa una intervención temprana para evitar un a mayor lesión hepática para estabilizar la progresión de la enfermedad y para evitar la necesidad de un trasplante de hígado.

La gestión general para prevenir la enfermedad hepática crónica incluye evitar el alcohol, la vacunación contra el VHB y el VHC, una buena nutrición con una dieta equilibrada, la reducción de peso y el tratamiento temprano de factores desencadenantes como la deshidratación, la hipotensión y las infecciones. Esto se logra por rutina de monitoreo del estado del volumen, función renal, desarrollo de várices y progresión a HCC.

La terapia específica generalmente se enfoca en la etiología incluyendo medicamentos antivirales en hepatitis viral, esteroides e inmunosupresores en hepatitis autoinmune, ácido ursodesoxicólico y ácido obetichólico en colangitis biliar primaria, quelación de cobre en la enfermedad de Wilson y quelación de hierro y flebotomía en hemocromatosis. La pérdida de peso de al menos 7% es beneficiosa en NASH, y la abstinencia de alcohol es crucial en la cirrosis alcohólica.

Pronóstico

Los modelos predictivos para el pronóstico de la cirrosis estiman que la supervivencia a 10 años en pacientes con cirrosis compensada es del 47%, pero esta disminuye al 16% una vez que ocurre un evento descompensante. El puntaje o clasificación de Child-Turcotte-Pugh (CTP) usa albúmina sérica, bilirrubina, PT, ascitis y encefalopatía hepática para clasificar a los pacientes con cirrosis en las clases A, B y C. Tasas de supervivencia de uno y dos años para estas clases son 100% y 85% (A), 80% y 60% (B), y 45% y 35% (C). El modelo de puntaje de enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) es otro modelo usado para predecir la mortalidad a corto plazo de pacientes con cirrosis. Utiliza bilirrubina sérica, creatinina e INR para predecir la mortalidad en los próximos tres meses. Basado en el puntaje MELD (más recientemente el puntaje MELDNa), la prioridad
de la asignación de órganos para el trasplante de hígado para pacientes con cirrosis se adjudica en los Estados Unidos.

El trasplante de hígado está indicado en la cirrosis descompensada que no responde al tratamiento médico. Las tasas de supervivencia a un año y cinco años después del trasplante de hígado son aproximadamente 85% y 72%, respectivamente. La recurrencia de la enfermedad hepática subyacente puede ocurrir después de un trasplante. Los efectos secundarios a largo plazo de los fármacos inmunosupresores son otra causa de morbilidad en pacientes trasplantados.

La encefalopatía hepática, una descompensación frecuente en la enfermedad hepática crónica

La progresión de la enfermedad hepática avanzada tiene importantes consecuencias funcionales y hemodinámicas con aumento del riesgo de hepatocarcinoma, infecciones, desarrollo de hipertensión portal, que favorece la aparición de ascitis que, junto con las hemorragias y principalmente la encefalopatía hepática, son las descompensaciones más frecuentes.

La encefalopatía hepática mínima (EHM) se caracteriza por alteraciones neuro-cognitivas relativamente leves y ocurre en un porcentaje de pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada. Esta complicación se asocia con una alteración importante de la calidad de vida.

La identificación temprana y el tratamiento de la EHM pueden mejorar la calidad de vida y pueden prevenir la aparición de encefalopatía hepática manifiesta, pero hasta la fecha, es una situación clínica difícil de detectar y hay poco acuerdo con respecto al método óptimo para determinar de un modo irrefutable su diagnóstico.

Sustituir el término cirrosis por “enfermedad hepática crónica avanzada”

La biopsia hepática que ha sido el método de diagnóstico, es invasiva y, por lo tanto, no se puede repetir cada 1-2 años para verificar cómo evoluciona la histología en los casos diagnosticados. Por otro lado, el diagnóstico clínico de “cirrosis” es impreciso, e incluso con las nuevas herramientas no invasivas muchos casos pueden ser clasificados erróneamente, dependiendo de lo estrictos que sean los criterios para aceptar o descartar “cirrosis”. Además de eso, el término cirrosis está contaminado por el estigma de ser una “enfermedad auto-infligida causada por el alcoholismo crónico”, hecho que en la gran mayoría de casos no corresponde a la realidad.

Es por estos motivos que, actualmente, por consenso de conferencias internacionales, se tiende a sustituir el término cirrosis por “enfermedad hepática crónica avanzada” ( ACLD en sus siglas en inglés). Además, se debe destacar que la fisiopatología de las complicaciones producidas a medida que avanza la enfermedad hepática crónica es muy diferente en las fases tempranas o si se consideran las fases avanzadas y este hecho tiene implicaciones en términos de cuáles han de ser los objetivos y las estrategias terapéuticas.

En la evolución de la “enfermedad hepática crónica avanzada” distinguimos pues, dos etapas:

La primera etapa es la “enfermedad hepática crónica avanzada” compensada. En ella enfermedad se halla frecuentemente asintomática y tiene un excelente pronóstico Durante esta fase podemos distinguir dos sub-fases según la presencia o no de “hipertensión portal clínicamente significativa” o lo que es lo mismo una hipertensión portal con un gradiente de presión venosa hepática, HVPG, de 10 mmHg o superior o bien si se observan varices en la endoscopia (o venas de circulación colateral en el abdomen).

Esta sub-fase sin “hipertensión portal clínicamente significativa” tiene un pronóstico excelente (la mortalidad al año es del 1,5%) y es potencialmente reversible si se corrige la causa de la “enfermedad hepática crónica avanzada” y además se adopta un estilo de vida seguro. En esta etapa los pacientes aún no han desarrollado una circulación hipercinética y fármacos como los betabloqueantes no selectivos (NSBB) son inútiles.

La sub-fase con “hipertensión portal clínicamente significativa” todavía tiene un buen pronóstico (mortalidad a 1 año del 2%), pero se asocia a un riesgo del 20 a 40% a los 2 años de que evolucione a la etapa de cirrosis descompensada. Se están desarrollando tratamientos para evitar la transición a la descompensación. Además de las estrategias utilizadas cuando no hay “hipertensión portal clínicamente significativa” , aquí los betabloqueantes no selectivos NSBB pueden ser eficaces, disminuyendo el riesgo de descompensación.

La etapa de “enfermedad hepática crónica avanzada” descompensada comienza con el desarrollo de complicaciones clínicas graves relacionadas con la hipertensión portal y la insuficiencia hepática avanza: ascitis (y complicaciones relacionadas), hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o ictericia. El pronóstico es mucho peor que en la “enfermedad hepática crónica avanzada” compensada, y va desde un 10% de riesgo de muerte en 1 año si presenta sólo sangrado por varices, a aproximadamente el 20% en los pacientes con complicaciones no hemorrágicas, y del 30% si sufre hemorragias asociando otras manifestaciones de descompensación.

Después de sufrir una descompensación, la eventual reversibilidad de la “enfermedad hepática crónica avanzada” es dudosa o muy improbable y la única alternativa de tratamiento curativo es el trasplante de hígado, aunque hay tratamientos médicos efectivos para retrasar la evolución como son la terapia endoscópica, los betabloqueantes, las estatinas y el TIPS. Se encuentran en estudio otros medicamentos nuevos.
El desarrollo de carcinoma hepatocelular (HCC) puede ocurrir en cualquier etapa de la “enfermedad hepática crónica avanzada” aunque es mucho más frecuente que ocurra cuando ya se ha desarrollado “hipertensión portal clínicamente significativa”.
El estadio clínico de la “enfermedad hepática crónica avanzada” también influye en la elección del tratamiento para el cáncer de hígado.

Podría darse una regresión de la fibrosis después de un tratamiento exitoso de la enfermedad subyacente, pero los sistemas de puntuación de fibrosis más comunes no están validados para evaluar este aspecto.

Definición de los términos usados más frecuentemente entorno a la  cirrosis hepática

Estos son los términos médicos (en orden alfabético) que  puedes escuchar en conversaciones con tu médico, al leer en artículos acerca de la cirrosis, en Internet o leer en materiales impresos o en prospectos de medicamentos.

Cirrosis: El hígado es muy fibroso, contiene gran cantidad de tejido cicatricial que lo vuelve pequeño y duro. La cirrosis es el resultado de causas diversas (como son el alcohol o los virus de las hepatitis) que están dañando  al hígado durante años y/o décadas.

AFP(alfa-fetoproteína): Prueba analítica de sangre para detectar un tumor de hígado. Los niveles altos de AFP pueden ser una señal de cáncer de hígado.

Albúmina: Es una proteína importante producida por el hígado. Un nivel bajo de albúmina en la sangre es una señal de que el hígado no funciona bien.

Amonio: Es un producto de la digestión de las proteínas en el intestino que es tóxico si no es eliminado por el hígado.

Ascitis: Líquido en el abdomen.

Asterixis: Aleteo de las manos o temblores que suceden cuando el cerebro se afecta por toxinas (como el amonio) que no han sido eliminadas por el hígado enfermo.

Beta-bloqueantes: Son medicinas (como propranolol y nadolol) que disminuyen la presión en la vena porta y reducen el riesgo de sangrado de las varices.

Bilirrubina: Es un producto del cuerpo que es eliminado por el hígado. Un nivel alto de bilirrubina en la sangre causa ictericia y es una señal de que el hígado funciona bien

Clasificación de Child-Pugh: Es una evaluación que indica el nivel de gravedad de la cirrosis hepática. Hay tres clases o puntuaciones del Child: A (cuando el hígado está trabajando bien, sería una cirrosis compensada); B (cuando el hígado está trabajando moderadamente bien pero con descompensación), y C (cuando el hígado está trabajando muy mal). Si una persona tiene una clasificación de Child es B o C podría ser considerado para un trasplante de hígado.

Creatinina: Se detecta por un análisis de sangre que mide como están funcionando los riñones. Los niveles de creatinina se pueden elevar cuando el paciente está tomando una dosis de diuréticos demasiado alta o cuando su hígado está muy enfermo.

Tomografía (TAC o scaner abdominal): Es un tipo de radiografía que toma imágenes del hígado y se utiliza para diagnosticar entre otras dolencias problemas vasculares, cáncer de hígado, ascitis, etc.

Diuréticos: Son pastillas para aumentar el volumen de orina, las más utilizadas son la espironolactona (Aldactone®) y la furosemida (Seguril®) las cuales se usan para tratar la ascitis y la hinchazón de las piernas.

Encefalopatía: Constituyen alteraciones en las funciones del cerebro que ocurren cuando las sustancias tóxicas (como el amonio) no son eliminadas por el hígado.

Endoscopia: La fibrogastroscopia, es el estudio del esófago y estómago, consiste en tragar un tubo delgado con una luz y una cámara de video. Este examen se realiza para diagnosticar varices.

Esófago: Es el tubo que lleva la comida de la boca al estómago.

Hemoglobina y hematocrito: Estas pruebas de sangre estarán muy bajas si la persona tiene sangrado interno.

INR (llamado también tiempo de protrombina): Es una analítica que mide cómo coagula la sangre. Cuando el hígado no funciona bien, la sangre tarda más en coagular y el resultado de este parámetro será alto.

Ictericia: Cuando los ojos y la piel se tornan amarillos. Es una señal de que el hígado no está funcionando bien. También puede llegarse a la ictericia si se obstruyen los conductos de la bilis.

MELD: Es una puntuación que se usa para clasificar la urgencia de un trasplante de hígado. Mientras peor sea el funcionamiento de su hígado, más alto será la puntuación MELD y más alta su posición en la lista de espera para el trasplante hepático.

Resonancia Magnética (RMI): Es un tipo de radiografías para obtener imágenes del hígado y que pueden ser utilizadas para diagnosticar cáncer y otros problemas.

Plaquetas: Son partículas de la sangre que ayudan a la coagulación de la sangre. El recuento de plaquetas es bajo cuando hay cirrosis y puede ser el primer indicio de la enfermedad.

Hipertensión portal: Es el aumento de la presión en las venas que llevan la sangre al hígado. Es la principal consecuencia de la cirrosis hepática.

Vena Porta: Es la vena que lleva la sangre al hígado desde los intestinos. Aporta los nutrientes absorbidos y también sustancias tóxicas que deben ser eliminadas.

Tiempo de Protrombina (también llamado INR): Es una analítica que mide cómo coagula la sangre. Cuando el hígado no funciona bien, la sangre tarda más para coagular y el resultado del examen será alto.

Sodio y Potasio: Son electrolitos/sales minerales que circulan en la sangre y que deben ser revisados a menudo cuando el paciente está en tratamiento con diuréticos.

Telangiectasias: Son pequeños vasos sanguíneos en forma de araña que aparecen en la piel a nivel de cara, pecho y brazos. Son señales de cirrosis.

Transplante de hígado: Es una intervención de cirugía mayor en la cual se sustituye un hígado enfermo por un hígado sano.

Ultrasonidos o ecografía: Es una prueba diagnóstica que utiliza ondas acústicas para obtener imágenes del hígado. Se indica para descartar tumores y otras posibles complicaciones.

Varices: Son venas dilatadas que suelen aparecer en el esófago, pero es posible que se presenten en otros sitios, pueden reventarse y llevar a vomitar sangre o a tener heces oscuras.

 

 

18/06/2018

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