Cirrosi

Set 20, 2019

INTRODUCCIÓ

El diagnòstic de cirrosi hepàtica és un diagnòstic anatòmic en una fase avançada que és comuna en diferents malalties cròniques del fetge de diverses causes. Es caracteritza per una remodelació total de l’arquitectura del teixit hepàtic normal que és substitut de manera difusa per la formació de nòduls separats per teixit fibrós cicatricial que pot arribar a ocupar la major part del fetge.

Quan existeix cirrosi, el teixit cicatricial o fibrosi no realitza cap de les funcions de les cèl·lules hepàtiques normals, i això condueix a que la persona amb aquesta patologia va posant-se malalt lentament. No totes les persones amb hepatitis o un problema hepàtic crònic desenvoluparan cirrosi. L’avenç de la malaltia hepàtica no té lloc de la nit al dia. En la majoria dels pacients, la progressió a la cirrosi succeeix després d’un interval de 15-20 anys. En els primers anys, moltes persones no tenen símptomes i, per tant, no saben que la funcionalitat del seu fetge està empitjorant.

La cirrosi es caracteritza per la fibrosi i la formació de nòduls del fetge, secundària a una lesió crònica, que condueix a l’alteració de l’organització lobular normal del fetge.

El fetge pot ser danyat per infeccions virals, toxines, afeccions hereditàries o processos autoimmunes. El fetge va formant teixit cicatricial (fibrosi), inicialment sense perdre la seva funció. Després de tenir la lesió un llarg temps, una gran part del teixit hepàtic es fibrosa i es produeix un desestructuració de l’arquitectura hepàtica, el que porta a la pèrdua progressiva de la funció hepàtica.

En el món desenvolupat, les causes més comunes de cirrosi són el virus de l’hepatitis C (VHC), l’hepatopatia alcohòlica i l’esteatohepatitis no alcohòlica (EHNA), mentre que el virus de l’hepatitis B (VHB) i el VHC són les causes més comunes globalment.

Altres causes de cirrosi inclouen hepatitis autoimmune, colangitis biliar primària, colangitis esclerosant primària, hemocromatosi, malaltia de Wilson, deficiència d’alfa-1 antitripsina, síndrome de Budd-Chiari i cirrosi hepàtica induïda per fàrmacs.

Cirrosi compensada i cirrosi descompensada

En la cirrosi s’han de considerar la compensada i la descompensada:

  • La fase inicial s’anomena cirrosi compensada. El fetge té gran quantitat de cicatrius, però encara pot realitzar moltes funcions importants i el pacient pot no tenir símptomes que el seu fetge està danyat. La malaltia es detecta de manera incidental mitjançant exàmens de laboratori, exàmens físics o imatges. Un dels descobriments comuns és l’elevació de lleu a moderada de les aminotransferases (ALT/AST) o de la gamma-glutamiltranspeptidasa (GammaGTP) amb possible engrandiment de fetge i/o melsa en l’exploració física per imatge.

 

  • La fase avançada s’anomena cirrosi descompensada. El fetge està tan danyat que no pot realitzar funcions importants per a mantenir l’organisme de la persona en bon estat i els pacients generalment presenten una àmplia gamma de signes d’alarma i símptomes que sorgeixen per la combinació de disfunció hepàtica i hipertensió portal. Les complicacions clíniques més freqüents són: ascites (acumulació de líquid a l’abdomen), hemorràgies varicoses, insuficiència renal i encefalopatia hepàtica (trastorn de la funció cerebral que pot ser transitòria). Els òrgans més afectats són l’aparell digestiu, el sistema circulatori, el ronyó i el cervell. Quan això passa, el pacient ha de ser controlat i tractat per especialistes.

El pas d’una fase de cirrosi compensada a una cirrosi descompensada, es caracteritza per ascites, icterícia, encefalopatia hepàtica, hemorràgia varicosa i/o carcinoma hepatocel·lular (HCC). Altres complicacions de la cirrosi inclouen peritonitis bacteriana espontània i síndrome hepatorrenal.

La cirrosi es classifica en funció de la morfologia o de l’etiologia.

Morfològicament, la cirrosi és (1) micronodular, (2) macronodular o (3) mixta. Aquesta classificació no és tan útil des del punt de vista clínic com la classificació etiològica.

La classificació etiològica es basa en la causa de la cirrosi, tot i que en alguns pacients se n’associa més d’una, es classifica de la següent manera:

  • Viral: hepatitis B, C, D i E.
  • Agents tòxics: alcohol, drogues i fàrmacs hepatotòxics.
  • Autoimmune: hepatitis autoimmune.
  • Colestàsica: colangitis biliar primària, colangitis esclerosante primària, vascular: síndrome de Budd-Chiari, síndrome d’obstrucció sinusoïdal, cirrosi cardíaca.
  • Metabòlica: hemocromatosi, NASH, malaltia de Wilson, deficiència d’alfa-1 antitripsina, cirrosi criptogènica.

Afectació d’òrgans extrahepàtics

A nivell gastrointestinal la hipertensió portal pot causar ascites, hepatoesplenomegàlia i prominència de les venes abdominals periumbilicals. Les varius esofàgiques són una altra complicació de la cirrosi secundària l’augment del flux sanguini, amb una taxa de mortalitat, en cas d’hemorràgia entre 20%-50%.

Els pacients amb malaltia hepàtica crònica tenen en general una major taxa de formació de càlculs biliars. En cas de cirrosi alcohòlica tenen risc de presentar sobrecreixement bacterià i pancreatitis crònica.

A nivell hematològic l’anèmia pot tenir lloc degut a la deficiència de folat, per anèmia hemolítica (s’observa un quadre específic en la malaltia hepàtica alcohòlica greu) i per hiperesplenisme. En pacients amb cirrosi pot haver-hi pancitopènia (degut a hiperesplenisme en relació amb la hipertensió portal), alteració de la coagulació, coagulació intravascular disseminada i hemosiderosi.

A nivell renal els pacients amb cirrosi són propensos a desenvolupar síndrome hepatorrenal secundari a hipotensió sistèmica i vasoconstricció renal, el que és causa d’insuficiència renal. La vasodilatació esplàcnica en la cirrosi, condueix a una disminució del flux sanguini efectiu als ronyons, el que activa el sistema RAA (renina-angiotensina-aldosterona), el que porta a la retenció de sodi i aigua, i a la constricció vascular renal. Tanmateix, aquest efecte no és suficient per superar la vasodilatació sistèmica causada per la cirrosi, pel que es produeix hipoperfusió renal empitjorada per la vasoconstricció renal i es manifesta insuficiència renal.

A nivell pulmonar les complicacions de la cirrosi inclouen síndrome hepatopulmonar, hipertensió porto-pulmonar, hidrotòrax hepàtic, disminució de la saturació d’oxigen, reducció de la capacitat de difusió pulmonar i hiperventilació.

A nivell cutani poden aparèixer les denominades “aranyes vasculars” (arterioles centrals envoltades per múltiples vasos més petits que semblen una aranya, d’aquí el seu nom), que s’observen amb major freqüència en pacients amb cirrosi i hiperestrogenèmia. La disfunció hepàtica condueix a un desequilibri en la producció de les hormones sexuals, el que provoca un augment de la relació d’estrogen i testosterona lliure amb la formació “d’aranyes vasculars”. L’eritema palmar és un altre descobriment cutani que s’observa en la cirrosi i també és secundari a la hiperestrogenèmia. La icterícia, coloració groguenca de la pell i mucoses, s’observa quan la bilirubina sèrica és major de 3 mg/dl i en la cirrosi descompensada.

A nivell endocrí els pacients amb cirrosi hepàtica alcohòlica poden desenvolupar hipogonadisme i ginecomàstia. La fisiopatologia és multifactorial, principalment degut a la hipersensibilitat dels receptors hormonals d’estrogen i androgen observats en pacients cirròtics. La disfunció hipotalàmica de la hipòfisi també ha estat implicat en el desenvolupament de la libido i impotència en els homes, així com pèrdua de característiques sexuals secundàries i feminització. Les dones poden desenvolupar amenorrea i sagnat menstrual irregular i infertilitat.

Manifestacions dermatològiques que poden aparèixer canvis a les ungles: s’observa hipocratisme, osteoartropatia hipertròfica i contractura de Dupuytren. Altres canvis a les ungles inclouen les lúnules blaus (a la malaltia de Wilson).

Altres alteracions poden ser el fetor hepaticus (olor específic de l’alè) i l’asterixi (tremolor com d’aleteig quan s’estenen les mans dorsiflexionades). Aquestes manifestacions són característiques de l’encefalopatia hepàtica que es pot observar en la cirrosi. La cirrosi també pot conduir a una circulació hiperdinàmica, reducció de la massa muscular magra, rampes musculars i hèrnia umbilical.

Avaluació serològica, per imatges i per biòpsia

Les aminotransferases generalment es troben moderadament elevades amb l’aspartat aminotransferasa (AST) major que l’alanina aminotransferasa (ALT); tanmateix, els nivells normals no exclouen la cirrosi.

En la majoria de les formes d’hepatitis crònica (excepte hepatitis alcohòlica), la relació ALT/AST és menor a 1. A mesura que l’hepatitis crònica progressa a cirrosi, hi ha una reversió d’aquesta relació AST/ALT. La fosfatasa alcalina (FA), la 5’-nucleotidasa i la gamma glutamil transpeptidasa (GammaGTP) es troben elevades en els trastorns colestàtics. El temps de protrombina (TP) és elevat degut als defectes dels factors de coagulació, la bilirubina es pot observar elevada, mentre que l’albúmina és baixa per dèficit de síntesi pel fetge, doncs la capacitat funcional del fetge disminueix. Per tant, l’albúmina sèrica baixa i l’alteració del TP són indicadors de la funció hepàtica sintètica.

Es pot veure anèmia normocròmica; l’anèmia macrocítica pot veure’s en la cirrosi hepàtica alcohòlica. La leucopènia i la trombocitopènia també es consideren secundàries a la seqüestració per l’engrandiment de la melsa, així com a l’efecte tòxic produït per ‘l’alcohol en la medul·la òssia. Les immunoglobulines, especialment la fracció gamma, generalment estan elevades degut a la disminució de l’aclariment del fetge.

Per investigar la causa d’una cirrosi recent diagnosticada es realitzen:

  • Serologies i tècniques de PCR per detectar hepatitis viral i anticossos autoimmunes, anticossos antinuclears (ANA), anticossos antimúscul llis (ASMA), anticossos microsòmics anti-fetge-ronyó tipus 1 (ALKM-1) i immunoglobulines sèriques (IgG) per autoimmunitat, i també s’investiga l’anticòs antimitocondrial per a la colangitis biliar primària.

 

  • La ferritina i la saturació de transferrina per a l’hemocromatosi, ceruloplasmina i coure urinari per a la malaltia de Wilson, el nivell d’alfa 1 antitripsina i el fenotip inhibidor de la proteasa per a la deficiència d’alfa 1 antitripsina i l’alfa-fetoproteïna sèrica pel carcinoma hepatocel·lular són altres proves útils.

 

  • Imatges i biòpsia hepàtica. La tècnica d’ecografia abdominal amb estudi Doppler és la base. A més es poden realitzar altres modalitats d’imatges juntament amb les proves de laboratori per ajudar en el diagnòstic de la cirrosi. Aquestes inclouen TAC abdominal, RMN i elastografia transitòria (FibroScan).

L’ecografia és una modalitat econòmica, no invasiva i disponible per a l’avaluació de la cirrosi. Pot detectar nodularitat i augment de l’ecogenicitat del fetge, que s’observen en la cirrosi; tanmateix, és inespecífic ja que aquests descobriments també poden veure’s en el fetge gras. També pot determinar la proporció de l’amplada del lòbul caudat a l’amplada del lòbul dret, que generalment augmenta en la cirrosi. A més, és una útil eina de cribratge per a l’HCC en pacients cirròtics. L’ecografia Doppler dúplex ajuda a avaluar la permeabilitat de les venes hepàtica, portal i mesentèrica.

El TAC i/o la RMN amb contrast poden usar-se per detectar HCC i també en l’estudi de lesions vasculars, sent la RMN superior al TAC, però la seva realització dependrà de la disponibilitat de cada centre. La RMN també pot usar-se per detectar el nivell de deposició de ferro i de greix en el fetge per a l’hemocromatosi i l’esteatosi, en l’estudi d’una obstrucció biliar s’obté una CRM (colangiografia ressonància magnètica).

L’elastografia transitòria (FibroScan) és un mètode no invasiu que usa ondes d’ultrasò d’alta velocitat per mesurar la rigidesa hepàtica, que es correlaciona amb la fibrosi. La presència de varius a l’esòfag o a l’estómac s’estudia mitjançant una esofagogastroduodenoscòpia (EGD). El seu descobriment suggereix hipertensió portal. La biòpsia hepàtica és l’estàndard d’or per diagnosticar la cirrosi, així com per avaluar el grau d’inflamació (grau) i la fibrosi (estadi) de la malaltia. Tanmateix, cada cop es realitza menys, donat que amb les dades de laboratori i els resultats de les proves d’imatge és suficient. S’estan emprant proves no invasives que usen marcadors sèrics per detectar pacients amb fibrosi significativa/cirrosi. Els índexs més usats són: índex AST, índex de plaquetes (APRI) i Fibrosi-4 (FIB-4).

El diagnòstic de cirrosi per biòpsia requereix la presència de fibrosi i nòduls. El patró nodular pot ser micronodular, macronodular o mixte.

Tractament i maneig clínic

Existeix el consens en el tractament de pacients amb cirrosi i aquest ha de ser la prevenció de les complicacions per intentar evitar que es produeixin i si arriben es puguin tractar precoçment. Es precisa una intervenció precoç per estabilitzar la progressió de la malaltia i per evitar la necessitat d’un trasplantament de fetge.

La gestió general per prevenir la malaltia hepàtica crònica inclou evitar l’alcohol, la vacunació contra el VHB i el VHC, un bona nutrició amb una dieta equilibrada, la reducció de pes i el tractament primerenc de factors desencadenants com la deshidratació, la hipotensió arterial i els infeccions. Aixó s’aconsegueix per rutina d’monitorització de l’estat del volum, de la funció renal, del desenvolupament  de varius i de la progressio a HCC.

La teràpia específica generalment s’enfoca a l’etiologia, incloent medicaments antivirals en hepatitis viral, esteroides i immunosupressors en hepatitis autoimmune, àcid ursodesoxicòlic i àcid obetichólic en colangitis biliar primària, quelació de coure en  la malaltia de Wilson i quelació de ferro i flebotomia en hemocromatosi. La perdua de pes d’almenys 7% és beneficiosa en NASH i l ‘abstinència d’alcohol és crucial en la cirrosi alcohòlica.

Pronòstic

Els models predictius per al pronòstic de la cirrosi estimen que la supervivència a 10 anys en pacients amb cirrosi compensada és del 47%, però aquesta disminueix al 16% un cop que ocorre un esdeveniment descompensante. El puntuació o classificació de Child-Turcotte-Pugh (CTP) fa servir albúmina sèrica, bilirubina, PT, ascites i encefalopatia hepàtica per classificar els pacients amb cirrosi en les classes A, B i C. Taxes de supervivència d’un i dos anys per a aquestes classes són 100% i 85% (A), 80% i 60% (B), i 45% i 35% (C). El model de puntuació de malaltia hepàtica en etapa terminal (MELD) és un altre model usat per predir la mortalitat a curt termini de pacients amb cirrosi. Utilitza bilirubina sèrica, creatinina i INR per predir la mortalitat en els pròxims tres mesos. Basat en la puntuació MELD (més recentment la puntuació MELDNa), la prioritat
de l’assignació d’òrgans per al trasplantament de fetge per a pacients amb cirrosi s’adjudica als Estats Units.

El trasplantament de fetge està indicat en la cirrosi descompensada que no respon al tractament mèdic. Les taxes de supervivència a un any i cinc anys després del trasplantament de fetge són aproximadament 85% i 72%, respectivament. La recurrència de la malaltia hepàtica subjacent pot ocórrer després d’un trasplantament. Els efectes secundaris a llarg termini dels fàrmacs immunosupressors són una altra causa de morbiditat en pacients trasplantats.

L’encefalopatia hepàtica, una descompensació freqüent en la malaltia hepàtica crònica

La progressió de la malaltia hepàtica avançada té importants conseqüències funcionals i hemodinàmiques amb augment del risc d’hepatocarcinoma, infeccions, desenvolupament d’hipertensió portal, que afavoreix l’aparició d’ascites que, juntament amb les hemorràgies i principalment l’encefalopatia hepàtica, són les descompensacions més freqüents.

L´encefalopatía hepàtica mínima (EHM) es caracteritza per alteracions neuro-cognitives relativament lleus i passa en un percentatge de pacients amb malaltia hepàtica crònica avançada. Aquesta complicació s’associa amb una alteració important de la qualitat de vida.

La identificació precoç i el tractament de l’EHM poden millorar la qualitat de vida i poden prevenir l’aparició d’encefalopatia hepàtica manifesta, però fins a la data, és una situació clínica difícil de detectar i hi ha poc acord amb respecte al mètode òptim per determinar d’una manera irrefutable el seu diagnòstic.

Actualment es recomana substituir el terme cirrosi per “malaltia hepàtica crònica avançada”

Durant anys el diagnòstic de “cirrosi” ha estat sinònim de malaltia molt greu amb un mal pronòstic. Tanmateix, en les últimes dècades, s’ha demostrat que en moltes ocasions la cirrosi pot romandre asimptomàtica durant anys i l’agreujament pronòstic s’associa a l’existència de descompensació o complicacions.

La biòpsia hepàtica que ha estat el mètode de diagnòstic és invasiva i, per tant, no es pot repetir periòdicament per verificar si es produeixen canvis i com evoluciona la histologia en els casos diagnosticats. D’altra banda, el diagnòstic clínic de “cirrosi” és imprecís, i fins i tot amb les noves eines no invasives molts casos poden ser classificats erròniament, depenent de l’especificitat dels criteris per acceptar o descartar “cirrosi”. A més, el terme cirrosi està contaminat per l’estigma de ser una “malaltia autoinfligida causa per l’alcoholisme crònic”, fet que en la gran majoria de casos no correspon a la realitat.

És per aquests motius que, actualment, per consens d’experts en conferències internacionals, es tendeix a substituir el terme cirrosi per “malaltia hepàtica crònica avançada” (ACLD, en les seves sigles en anglès). A més, s’ha de destacar que la fisiopatologia de les complicacions produïdes a mesura que avança la malaltia hepàtica crònica és molt diferent en les fases precoces o si es consideren fases més avançades i aquest fet té implicacions en quins han de ser els objectius i les estratègies terapèutiques.

En l’evolució de la “malaltia hepàtica crònica avançada” distingim dues etapes:

La primera etapa és la “malaltia hepàtica crònica avançada” compensada. En ella la malaltia es troba freqüentment asimptomàtica i té un excel·lent pronòstic. Durant aquesta fase poden distingir dos subfases segons la presència o no “d’hipertensió portal clínicament significativa”, o el que és el mateix, una hipertensió portal amb un gradient de pressió venosa hepàtica, HVPG, de 10 mmHg o superior, o bé s’observen directament varius en l’endoscòpia (o venes de circulació colateral a l’abdomen).

En la subfase inicial sense “hipertensió portal clínicament significativa” té iun pronòstic excel·lent (la mortalitat a l’any és de l’1,5%) i és potencialment reversible si es corregeix la causa de la “malaltia hepàtica crònica avançada” i a més s’adopta un estil de vida segur. En aquesta etapa els pacients encara no han desenvolupat una circulació hipercinética i fàrmacs com els betabloquejants no selectius (NSBB) no són útils.

La subfase amb “hipertensió portal clínicament significativa” encara té un bon pronòstic relatiu (mortalitat a 1 any del 2%), però s’associa a un risc del 20% al 40% als 2 anys en la seva evolució en l’etapa de cirrosi descompensada. S’estan desenvolupament tractaments per evitar la transició a la descompensació. A més de les estratègies emprades quan no hi ha “hipertensió portal clínicament significativa”, aquí els betabloquejants no selectius NSBB poden ser eficaços, disminuint el risc de descompensació.

L’etapa de “malaltia hepàtica crònica avançada descompensada” comença amb el desenvolupament de complicacions clíniques greus relacionades amb la hipertensió portal i la insuficiència hepàtica avançada: ascites (i complicacions relacionades), hemorràgia per varius, encefalopatia hepàtica i/o icterícia. El pronòstic és molt pitjor que en la “malaltia hepàtica crònica avançada compensada”, i va des d’un 10% de risc de mort en 1 any si presenta només sagnat per varius, a aproximadament el 20% en els pacients amb complicacions no hemorràgiques, i del 30% si pateix hemorràgies associant altres manifestacions de descompensació.

Després de patir una descompensació, l’eventual reversibilitat de la “malaltia hepàtica crònica avançada” és dubtosa o molt improbable, i l’única alternativa de tractament curatiu és el trasplantament de fetge, tot i que hi ha tractaments mèdics efectius per retardar l’evolució com la teràpia endoscòpica, els betabloquejants, les estatines i el TIPS. Es troben en estudi altres medicaments nous.

El desenvolupament de carcinoma hepatocel·lular (HCC) pot succeir en qualsevol etapa de la “malaltia hepàtica crònica avançada”, tot i que és molt més freqüent que tingui lloc quan ja s’ha desenvolupat “hipertensió portal clínicament significativa”. L’estadi clínic de la “malaltia hepàtica crònica avançada” també influeix en l’elecció del tractament pel càncer de fetge.

Podria donar-se una regressió de la fibrosi després d’un tractament exitós de la malaltia subjacent, però els sistemes de puntuació de fibrosi més comuns no estan validats per avaluar aquest aspecte.

Definició dels termes usats més freqüentment entorn a la cirrosi hepàtica:

Aquests són els termes mèdics (en ordre alfabètic) que pots escoltar en converses amb el teu metge, llegir en articles sobre la cirrosi a Internet o en materials impresos, o en prospectes de medicaments.

Cirrosi: El fetge és molt fibrós, conté gran quantitat de teixit cicatricial que el torni petit i dur. La cirrosi és el resultat de causes diverses (com són l’alcohol o els virus de les hepatitis) que estan danyant al fetge durant anys i/o dècades.

AFP (alfa-fetoproteína): Prova analítica de sang per detectar un tumor de fetge. Els nivells alts d’AFP poden ser un senyal de càncer de fetge.

Albúmina: És una proteïna produïda pel fetge. Un nivell baix d’albúmina a la sang és un senyal que el fetge no funciona bé.

Amoni: És un producte de la digestió de les proteïnes a l’intestí que és tòxic si no és eliminat pel fetge. La seva acumulació pot conduir a encefalopatia hepàtica.

Ascites: Líquid a l’abdomen.

Asterixi: Aleteig de les mans o tremolors que succeeixen quan el cervell s’afecta per toxines (com l’amoni) que no han estat eliminades pel fetge malalt.

Beta-bloquejants: Són medicines (com propranolol i nadolol) que disminueixen la pressió a la vena porta i redueixen el risc de sagnat de les varius.

Bilirubina: És un producte del cos que és eliminat pel fetge. Un nivell alt de bilirubina a la sang causa icterícia i és un senyal que el fetge no funciona bé.

Classificació de Child-Pugh: És una avaluació que indica el nivell de gravetat de la cirrosi hepàtica. Hi ha tres classes o puntuacions de Child: A (quan el fetge està treballant bé, seria una cirrosi compensada); B (quan el fetge està treballant moderadament bé, però amb descompensació); i C (quan el fetge està treballant malament o molt malament). Si una persona té una puntuació en classificació de Child B o C podria ser considerat per a un trasplantament de fetge.

Creatinina: Es detecta per una analítica de sang i mesura com estan funcionant els ronyons. Els nivells de creatinina es poden elevar en els pacients amb cirrosi, quan el pacient està prenent una dosi de diürètics massa alta o quan el seu fetge està molt malalt.

Tomografia axial computeritzada (TAC o escàner abdominal): És un tipus de radiografia que pren imatges de l’abdomen (fetge i òrgans abdominals), i s’empra per diagnosticar entre altres dolències problemes vasculars, càncer de fetge, ascites, etc.

Diürètics: Són pastilles per augmentar el volum d’orina, les més utilitzades són l’espironolactona (Aldactone®) i la furosemida (Seguril®), les quals s’usen per tractar l’ascites i la inflor de les cames.

Encefalopatia hepàtica: Constitueixen alteracions en les funcions del cervell que tenen lloc quan les substàncies tòxiques (com l’amoni) no són eliminades pel fetge.

Endoscòpia: La fibrogastroscòpia és l’estudi de l’esòfag i l’estómac. Consisteix en tragar un tub prim amb una llum i una càmera de vídeo. Aquest examen es realitza per diagnosticar varius.

Esòfag: És el tub que porta el menjar de la boca a l’estómac.

Hemoglobina i hematòcrit: Aquestes proves de sang estaran molt baixes si la persona té anèmia i/o sagnat intern.

INR (temps de protrombina): És una analítica que mesura com coagula la sang. Quan el fetge no funciona bé, la sang triga més en coagular i el resultat d’aquest paràmetre serà alt.

Icterícia: Quan els ulls i la pell es tornen groguencs. És un senyal que el fetge no està funcionant bé. També pot observar-se icterícia si s’obstrueixen els conductes de la bilis.

MELD: És una puntuació que s’usa per classificar la urgència d’un trasplantament de fetge. Mentre pitjor sigui el funcionament del seu fetge, més alta serà la puntuació MELD i més alta la seva posició en la llista d’espera pel trasplantament hepàtic (priorització).

Ressonància Magnètica (RMN): És un tipus de radiografia per obtenir imatges del fetge i que poden ser emprades per diagnosticar càncer i altres problemes.

Plaquetes: Són partícules de la sang que ajuden a la coagulació de la sang. El recompte de plaquetes és baix quan hi ha cirrosi i pot ser el primer indici de la malaltia.

Hipertensió portal: És l’augment de la pressió a les venes que porten la sang al fetge. És la principal conseqüència de la cirrosi hepàtica.

Vena Porta: És la vena que porta la sang al fetge des dels intestins. Aporta els nutrients absorbits i també substàncies que han de ser eliminades.

Temps de Protrombina (INR): És una analítica que mesura com coagula la sang. Quan el fetge no funciona bé, la sang triga més en coagular i el resultat de l’examen serà alt.

Sodi i Potassi: Són electròlits/sals minerals que circulen a la sang i que han de ser revisats sovint quan el pacient està en tractament amb diürètics.

Telangièctasis: Són petits vasos sanguinis en forma d’aranya que apareixen a la pell a nivell de cara, pit i braços. Són signes associats a la cirrosi.

Trasplantament de fetge: És una intervenció de cirurgia major en la qual es substitueix un fetge malalt per un fetge sa.

Ultrasons o ecografia: És una prova diagnòstica que utilitza ondes acústiques per obtenir imatges del fetge. S’indica per a estudi del fetge en general, descartar tumors i altres possibles complicacions.

Varius: Són venes dilatades que solen aparèixer a l’esòfag, però és possible que es presentin en altres llocs, poden rebentar-se i portar a vomitar sang o a tenir femta fosca.

Referències:

  1. Peng YQi XGuo X. Child-Pugh Versus MELD Score for the Assessment of Prognosis in Liver Cirrhosis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Medicine (Baltimore) 2016; 95(8):e2877.
  2. Nusrat SKhan MSFazili JMadhoun MF. Cirrhosis and its complications: evidence based treatment. World J Gastroenterol 2014; 20(18):5442-5460.
  3. Mauss SPol SButi M,  et al. European consensus working group on late presentation for Viral Hepatitis Care. Late presentation of chronic viral hepatitis for medical care: a consensus definition. BMC Med 2017;15 (1):92.
  4. Ge PSRunyon BA1Treatment of Patients with Cirrhosis       N Engl J Med 2016; 375(8):767-777.
  5. Garcia-Tsao GBosch J. Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis: A New View of an Old Problem. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;13 (12):2109-2117.
  6. Garcia-Tsao GFriedman SIredale JPinzani M. Now there are many (stages) where before there was one: In search of a pathophysiological classification of cirrhosis. 2010;51:1445-1449.
  7. Keane MGHensher CPereira SP. Improving the identification and monitoring of cirrhosis. Practitioner 2016;260 (1798):25-29.
  8. Kanwal F. Patient-Reported Outcomes of Cirrhosis. Clin Gastroenterol and Hepatol 2013; 11: 1043–1045.
  9. Kanwal FVolk MSingal AAngeli PTalwalkar J Improving quality of health care for patients with cirrhosis Gastroenterology 2014; 147:1204-1207.
  10. McClain CJ. Nutrition in Patients with Cirrhosis. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2016; 12:507-510.

20/09/2019

Info de contacte

Pere Vergés 1, pis 8, desp 11, Hotel d’Entitats La Pau,    08020 – Barcelona

}

Dill-Dij de 09:00-13:30h.

933 145 209 – 615 052 266

Envia'ns un missatge