Cirrosi

INTRODUCCIÓ

El diagnòstic de cirrosi hepàtica és un diagnòstic anatòmic per a una fase avançada comuna de diverses malalties cròniques del fetge. Es caracteritza per una remodelació total de l’arquitectura del teixit hepàtic normal que és substituït de manera difusa per la formació de nòduls separats per teixit fibrós cicatricial que pot arribar a ocupar la major part del fetge.

Quan hi ha cirrosi, el teixit cicatricial o fibrosi no realitza cap de les funcions de les cèl·lules hepàtiques normals, i això fa que la persona amb aquesta patologia va emmalaltint lentament. No totes les persones amb hepatitis o un problema hepàtic crònic desenvoluparan cirrosi. L’avanç de la malaltia hepàtica no passa de la nit al mañana.En la majoria dels pacients, la progressió de la cirrosi passa després d’un interval de 15-20 anys. En els primers anys, moltes persones no tenen símptomes i per tant no saben que la funcionalitat del seu fetge està empitjorant.

La cirrosi es caracteritza per la fibrosi i la formació de nòduls del fetge, secundària a una lesió crònica, que condueix a l’alteració de l’organització lobular normal del fetge.

El fetge pot ser danyat per infeccions virals, toxines, afeccions hereditàries o processos autoimmunes. Amb cada lesió, el fetge forma teixit cicatricial (fibrosi), inicialment sense perdre la seva funció. Després d’una lesió de molt de temps, la majoria del teixit hepàtic es fibrosa, el que porta a la pèrdua de la funció hepàtica correcta.

Al món desenvolupat, les causes més comunes de cirrosi són el virus de l’hepatitis C (VHC), l’hepatopatia alcohòlica i l’esteatohepatitis no alcohòlica (EHNA), mentre que el virus de l’hepatitis B (VHB) i el VHC són les causes més comuns en el món en desenvolupament.

Altres causes de cirrosi inclouen hepatitis autoimmune, colangitis biliar primària, colangitis esclerosant primària, hemocromatosi, malaltia de Wilson, deficiència d’alfa-1 antitripsina, síndrome de Budd-Chiari, cirrosi hepàtica induïda per fàrmacs i vessament cerebral crònic.

 

Cirrosi compensada i cirrosi descompensada

Dins de les cirrosi s´han de considerar la compensada i la descompensada:

  • La fase inicial s´anomena llama cirrosis compensada. El fetge té una gran quantitat de cicatrius, però encara pot fer moltes funcions importants i el pacient pot no tenir símptomes que el seu fetge està danyat. La malaltia es detecta de manera incidental mitjançant exàmens de laboratori, exàmens físics o imatges. Una de les troballes comuns és l’elevació de lleu a moderada en aminotransferasa o gamma glutamiltranspeptidasa amb possible engrandiment de fetge o melsa en l’examen.
  • La fase avanzada s´anomena cirrosis descompensada. El fetge està tan malmès que no pot realitzar moltes funcions importants per mantenir el cos del pacient en bon estat i els pacients generalment presenten una àmplia gamma de signes d’alarma i símptomes que sorgeixen d’una combinació de disfunció hepàtica i hipertensió portal. . Les complicacions clíniques més freqüents són l’ascites (acumulació de líquid a l’abdomen), hemorràgies varicoses, insuficiència renal i encefalopatia (trastorn de la funció cerebral) .Els òrgans més afectats són l’aparell digestiu, el sistema circulatori, el ronyó i el cervell .Quan això passa, és molt important que el pacient sigui molt controlat molt de prop i tractar-lo alguns dels símptomes.

El diagnòstic d’ascites, icterícia, encefalopatia hepàtica, hemorràgia varicosa o carcinoma hepatocel·lular en un pacient amb cirrosi significa la transició d’una fase de cirrosi compensada a una descompensada. Altres complicacions de la cirrosi inclouen peritonitis bacteriana espontània i una síndrome hepatorenal que ocorre en pacients que tenen ascites.

La cirrosi es classifica en funció de la morfologia o la etiologia.

Morfològicament, la cirrosi és (1) micronodular, (2) macronodular o (3) mixta. Aquesta classificació no és tan útil des del punt de vista clínic com la classificació etiològica.

La classificació etiológica es basa en la causa de la cirrosi que es clasifica de la següent manera:

  • Viral: hepatitis B, C, D i E
  • Agents tòxics: alcohol, drogues i fàrmacs hepatotòxics
  • Autoinmune – hepatitis autoinmune
  • Colestàsica: colangitis biliar primària, colangitis esclerosant primària vascular: síndrome de Budd-Chiari, síndrome d´obstrucció sinusoidal, cirrosi cardíaca
  • Metabòlica: hemocromatosi, NASH, malaltia de Wilson, deficiància d´ alfa-1 antitripsina, cirrosi criptogènica.

 

Avaluació física

A nivell gastrointestinal , la hipertensió portal pot causar ascites, hepatoesplenomegalia i prominència de les venes abdominals periumbilical resultant en Caput Medusa. Les varius esofàgiques són una altra complicació de la cirrosi secundària a l’augment del flux sanguini en la circulació col·lateral, amb una taxa de mortalitat d’almenys 20% a les sis setmanes després d’un episodi de sagnat. Els pacients amb cirrosi alcohòlica tenen un major risc de sobrecreixement bacterià de l’intestí prim i pancreatitis crònica, i els pacients amb malaltia hepàtica crònica tenen una major taxa de formació de càlculs biliars.

A nivell hematològic , l´anèmia pot passar a causa de la deficiència de folat, anèmia hemolítica (anèmia de cèl·lules esperons en la malaltia hepàtica alcohòlica greu) i hiperesplenismo. Hi pot haver pancitopènia causa de hiperesplenisme en la hipertensió portal, coagulació alterada, coagulació intravascular disseminada i hemosiderosis en pacients amb cirrosi per diferents causes.

A nivell renal , els pacients amb cirrosi són propensos a desenvolupar síndrome hepatorenal secundari a hipotensió sistèmica i vasoconstricció renal, el que causa el fenomen d’insuficiència insuficient. La vasodilatació asplácnica en la cirrosi condueix a una disminució del flux sanguini efectiu als ronyons, el que activa el sistema RAAS, el que porta a la retenció de sodi i aigua i la constricció vascular renal. No obstant això, aquest efecte no és suficient per superar la vasodilatació sistèmica causada per la cirrosi, el que porta a la hipoperfusió renal i empitjora per la vasoconstricció renal amb el punt final de la insuficiència renal.

A nivell pulmonar, les manifestacions de la cirrosi inclouen síndrome hepato-pulmonar, hipertensió porto-pulmonar, hidrotorax hepàtic, disminució de la saturació d’oxigen, manca de coincidència ventilació-perfusió, reducció de la capacitat de difusió pulmonar i hiperventilació.

A nive cutàni , poden aparèixer els nevos d’aranya (arterioles centrals envoltades per múltiples gots més petits que semblen una aranya, d’aquí el seu nom) s’observen en pacients amb cirrosi secundària a hiperestrogenemia. La disfunció hepàtica condueix a un desequilibri de l’hormona sexual, el que provoca un augment de la relació d’estrogen i testosterona lliure i la formació de nous d’aranya. L’eritema de Palmer és un altre troballa cutani que s’observa en la cirrosi i també és secundari a la hiperestrogenemia. La icterícia és una decoloració groguenca de la pell i les membranes mucoses que s’observa quan la bilirubina sèrica és més gran de 3 mg / dl i en la cirrosi descompensada.

A nivell endocrí , els pacients amb cirrosi hepàtica alcohòlica poden desenvolupar hipogonadisme i ginecomàstia. La fisiopatologia és multifactorial, principalment a causa de la hipersensibilitat dels receptors d’estrogen i androgen observats en pacients cirròtics. La disfunció hipotalàmica de la hipòfisi també ha estat
implicat en el desenvolupament d’aquestes condicions. El hipogonadisme pot conduir a la disminució de la libido i la impotència en els homes amb pèrdua de característiques sexuals secundàries i feminització. Les dones poden desenvolupar amenorrea i sagnat menstrual irregular, així com infertilitat.

També poden aparèixer canvis en les ungles: s’observa hipocratismo, osteoartropatia hipertròfica i contractura de Dupuytren. Altres canvis en les ungles inclouen les lúnules blaves (malaltia de Wilson), les ungles Terry i les ungles Muercke.

Altres alteracions poden ser el fetor hepaticus (olor de l’alè de florit dolça a causa dels alts nivells de sulfur de dimetil i cetones a la sang) i la asterixis (tremolor de aleteig quan els braços s’estenen i les mans són dorsiflexionadas). Ambdues són característiques de l’encefalopatia hepàtica que es poden observar en la cirrosi.

La cirrosi també pot conduir a una circulació hiperdinàmica, reducció de la massa muscular magra, rampes musculars i hèrnia umbilical.

Avaluació serològica, per imatges i per biòpsia

Les aminotransferases generalment són de lleu a moderadament elevades amb la aspartat aminotransferasa (AST) més gran que l’alanina aminotransferasa (ALT); però, els nivells normals no exclouen la cirrosi.

En la majoria de les formes d’hepatitis crònica (excepte hepatitis alcohòlica), la relació AST / ALT és menor a un. A mesura que l’hepatitis crònica progressa a cirrosi, hi ha una reversió d’aquesta relació AST / ALT. La fosfatasa alcalina (ALP), la 5′-nucleotidasa i la gama glutamil transferasa (GGT) es troben elevades en els trastorns colestáticos. El temps de protrombina (PT) és elevat a causa dels defectes del factor de coagulació, així com a la bilirubina, mentre que l’albúmina és baixa, ja que és sintetitzada pel fetge i la capacitat funcional del fetge disminueix. Per tant, l’albúmina sèrica i PT són veritables indicadors de la funció hepàtica sintètica.

Es pot veure anèmia normocrómica; però, l’anèmia macrocítica pot veure a la cirrosi hepàtica alcohòlica. La leucopènia i la trombocitopènia també es consideren secundàries a la seqüestració per l’engrandiment de la melsa, així com l’efecte de supressió d’alcohol a la medul·la òssia. Les immunoglobulines, especialment la fracció gamma, generalment són elevades a causa de la disminució de l’aclariment del fetge.

Per a investigar la cirrosi acabada de diagnosticar es realitzen:

  • Serologia i tècniques de PCR per a hepatitis viral i anticossos autoimmunes (anticossos antinuclears [ANA], anticossos anti-múscul llis (ASMA), anticossos microsómicos anti-fetge-ronyó tipus 1 (ALKM-1) i immunoglobulines sèriques IgG) per autoimmunitat pot ordenar l’hepatitis i l’anticòs antimitocondrial per a la colangitis biliar primària.
  • La ferritina i la saturació de transferrina per a la hemocromatosi, ceruloplasmina i coure urinari per la malaltia de Wilson, el nivell d’alfa 1 antitripsina i el fenotip inhibidor de la proteasa per a la deficiència d’alfa 1 antitripsina i l’alfafetoproteïna sèrica per al carcinoma hepatocel·lular són altres proves útils.
  • Imatges i biòpsia hepàtica. S’utilitzen diverses modalitats d’imatges juntament amb les proves de laboratori per ajudar en el diagnòstic de la cirrosi. Aquestes inclouen ultrasò, CT, MRI i elastografia transitòria (FibroScan).

L’ecografia és una modalitat econòmica, no invasiva i disponible per a l’avaluació de la cirrosi. Pot detectar nodularitat i augment de la ecogenicitat del fetge, que s’observen en la cirrosi; però, és inespecífic ja que aquestes troballes també es poden veure al fetge gras. També pot determinar la proporció de l’ample del lòbul caudat a l’ample del lòbul dret, que generalment augmenta en la cirrosi. A més, és una útil eina de cribratge per al CHC en pacients cirròtics. L’ecografia Doppler dúplex ajuda a avaluar la permeabilitat de les venes hepàtica, portal i mesentèrica.

La TC i la IRM amb contrast poden usar-se per detectar CHC i lesions vasculars, sent la MRI superior a la TC. La IRM també pot usar-se per detectar el nivell de deposició de ferro i greix al fetge per a la hemocromatosi i l’esteatosi, i l’obstrucció biliar si s’obté una MRC (colangiografía per ressonància magnètica). La ressonància magnètica, però, és costosa i no està disponible fàcilment.
La elastografia transitòria (fibroscan) és un mètode no invasiu que utilitza ones d’ultrasò d’alta velocitat per mesurar la rigidesa hepàtica que es correlaciona amb la fibrosi. En la cirrosi, una exploració de la melsa hepàtic col·loïdal amb tecneci-99m
El col·loide de sofre pot mostrar un augment en l’absorció de col·loide en la medul·la òssia i la melsa en comparació amb el fetge. La presència de varius a l’esòfag o l’estómac a la esofagogastroduodenoscopia (EGD) suggereix hipertensió portal.
La biòpsia hepàtica és l’estàndard d’or per diagnosticar la cirrosi, així com per avaluar el grau d’inflamació (grau) i la fibrosi (estadi) de la malaltia. No obstant això, de vegades pot passar per alt el diagnòstic causa d’errors de mostreig. El diagnòstic de cirrosi per biòpsia requereix la presència de fibrosi i nòduls. El patró nodular pot ser micronodular, macronodular o barrejat amb el patró micronodular que representa un factor de risc independent de gradient de pressió venosa hepàtica elevada (HVPG) i una malaltia més grave.Se estan utilitzant proves no invasives que fan servir marcadors sèrics directes i indirectes per detectar pacients amb fibrosi / cirrosi significativa de pacients amb fibrosi no / lleu. Els exemples són índex AST a índex de plaquetes (APRI), Fibrosi-4 (FIB-4), FibroTest-ActiTest i Fibrosure

Tractament i gestió

Hi ha el consens que el nou concepte en el tractament de pacients amb cirrosi ha de ser la prevenció de les complicacions per intentar evitar que arribin i s’hagin de tractar. Cal una intervenció primerenca per evitar un a major lesió hepàtica per estabilitzar la progressió de la malaltia i per evitar la necessitat d’un trasplantament de fetge.

La gestió general per prevenir la malaltia hepàtica crònica inclou evitar l’alcohol, la vacunació contra el VHB i el VHC, un bona nutrició amb una dieta equilibrada, la reducció de pes i el tractament primerenc de factors desencadenants com la deshidratació, la hipotensió arterial i els infeccions. Aixó s’aconsegueix per rutina d’monitorització de l’estat del volum, de la funció renal, del desenvolupament  de varius i de la progressio a HCC.

La teràpia específica generalment s’enfoca a l’etiologia, incloent medicaments antivirals en hepatitis viral, esteroides i immunosupressors en hepatitis autoimmune, àcid ursodesoxicòlic i àcid obetichólic en colangitis biliar primària, quelació de coure en  la malaltia de Wilson i quelació de ferro i flebotomia en hemocromatosi. La perdua de pes d’almenys 7% és beneficiosa en NASH i l ‘abstinència d’alcohol és crucial en la cirrosi alcohòlica.

Pronòstic

Els models predictius per al pronòstic de la cirrosi estimen que la supervivència a 10 anys en pacients amb cirrosi compensada és del 47%, però aquesta disminueix al 16% un cop que ocorre un esdeveniment descompensante. El puntuació o classificació de Child-Turcotte-Pugh (CTP) fa servir albúmina sèrica, bilirubina, PT, ascites i encefalopatia hepàtica per classificar els pacients amb cirrosi en les classes A, B i C. Taxes de supervivència d’un i dos anys per a aquestes classes són 100% i 85% (A), 80% i 60% (B), i 45% i 35% (C). El model de puntuació de malaltia hepàtica en etapa terminal (MELD) és un altre model usat per predir la mortalitat a curt termini de pacients amb cirrosi. Utilitza bilirubina sèrica, creatinina i INR per predir la mortalitat en els pròxims tres mesos. Basat en la puntuació MELD (més recentment la puntuació MELDNa), la prioritat
de l’assignació d’òrgans per al trasplantament de fetge per a pacients amb cirrosi s’adjudica als Estats Units.

El trasplantament de fetge està indicat en la cirrosi descompensada que no respon al tractament mèdic. Les taxes de supervivència a un any i cinc anys després del trasplantament de fetge són aproximadament 85% i 72%, respectivament. La recurrència de la malaltia hepàtica subjacent pot ocórrer després d’un trasplantament. Els efectes secundaris a llarg termini dels fàrmacs immunosupressors són una altra causa de morbiditat en pacients trasplantats.

L’encefalopatia hepàtica, una descompensació freqüent en la malaltia hepàtica crònica

La progressió de la malaltia hepàtica avançada té importants conseqüències funcionals i hemodinàmiques amb augment del risc d’hepatocarcinoma, infeccions, desenvolupament d’hipertensió portal, que afavoreix l’aparició d’ascites que, juntament amb les hemorràgies i principalment l’encefalopatia hepàtica, són les descompensacions més freqüents.

L´encefalopatía hepàtica mínima (EHM) es caracteritza per alteracions neuro-cognitives relativament lleus i passa en un percentatge de pacients amb malaltia hepàtica crònica avançada. Aquesta complicació s’associa amb una alteració important de la qualitat de vida.

La identificació primerenca i el tractament de l´ EHM poden millorar la qualitat de vida i poden prevenir l’aparició d’encefalopatia hepàtica manifesta, però fins a la data, és una situació clínica difícil de detectar i hi ha poc acord respecte al mètode òptim per determinar d’un manera irrefutable el seu diagnòstic.

Substituir el terme cirrosi per “malaltia hepàtica crònica avançada”

La biòpsia hepàtica que ha estat el mètode de diagnòstic, és invasiva i, per tant, no es pot repetir cada 1-2 anys per verificar com evoluciona la histologia en els casos diagnosticats. D’altra banda, el diagnòstic clínic de “cirrosi” és imprecís, i fins i tot amb les noves eines no invasives molts casos poden ser classificats erròniament, depenent del estrictes que siguin els criteris per acceptar o descartar “cirrosi”. A més d’això, el terme cirrosi està contaminat per l’estigma de ser una “malaltia auto-infligida causada per l’alcoholisme crònic”, fet que en la gran majoria de casos no correspon a la realitat.

És per aquests motius que, actualment, per consens de conferències internacionals, es tendeix a substituir el terme cirrosi per “malaltia hepàtica crònica avançada” (ACLD en les seves sigles en anglès). A més, s’ha de destacar que la fisiopatologia de les complicacions produïdes a mesura que avança la malaltia hepàtica crònica és molt diferent en les fases primerenques o si es consideren les fases avançades i aquest fet té implicacions en termes de quins han de ser els objectius i les estratègies terapèutiques.

En l’evolució de la “malaltia hepàtica crònica avançada” distingim doncs, dues etapes:

La primera etapa és la “malaltia hepètica crònica avançada” compensada.En ella la malaltia es troba freqüentment asimptomàtica i té un excel·lent pronòstic Durant aquesta fase podem distingir dos sub-fases segons la presència o no de “hipertensió portal clínicament significativa” o el que és el mateix una hipertensió portal amb un gradient de pressió venosa hepàtica , HVPG, de 10 mmHg o superior o bé si s’observen varius a l’endoscòpia (o venes de circulació col·lateral a l’abdomen).

Aquesta sub-fase sense “hipertensió portal clínicament significativa” té un pronòstic excel·lent (la mortalitat a l’any és del 1,5%) i és potencialment reversible si es corregeix la causa de la “malaltia hepàtica crònica avançada” ia més s’adopta un estil de vida segur. En aquesta etapa els pacients encara no han desenvolupat una circulació hipercinètica i fàrmacs com els betabloquejants no selectius (NSBB) són inútils.

La sub-fase amb “hipertensió portal clínicament significativa” encara té un bon pronòstic (mortalitat a 1 any del 2%), però s’associa a un risc del 20 a 40% als 2 anys que evolucioni a l’etapa de cirrosi descompensada . S’estan desenvolupant tractaments per evitar la transició a la descompensació. A més de les estratègies utilitzades quan no hi ha “hipertensió portal clínicament significativa”, aquí els betablocadors no selectius NSBB poden ser eficaços, disminuint el risc de descompensació.

L´etapa de “malaltia hepàtica crònica avanzada” descompensada comença amb el desenvolupament de complicacions clíniques greus relacionades amb la hipertensió portal i la insuficiència hepàtica avança: ascites (i complicacions relacionades), hemorràgia per varius, encefalopatia hepàtica i / o icterícia. El pronòstic és molt pitjor que a la “malaltia hepàtica crònica avançada” compensada, i va des d’un 10% de risc de mort en 1 any si presenta només sagnat per varius, a aproximadament el 20% en els pacients amb complicacions no hemorràgiques, i del 30% si pateix hemorràgies associant altres manifestacions de descompensació.

Després de patir una descompensació, l’eventual reversibilitat de la “malaltia hepàtica crònica avançada” és dubtosa o molt improbable i l’única alternativa de tractament curatiu és el trasplantament de fetge, encara que hi ha tractaments mèdics efectius per retardar l’evolució com són la teràpia endoscòpica, els betablocadors, les estatines i el TIPS. Es troben en estudi altres medicaments nous.

El desenvolupament de carcinoma hepatocel·lular (HCC) pot ocórrer en qualsevol etapa de la “malaltia hepàtica crònica avançada” tot i que és molt més freqüent que passi quan ja s’ha desenvolupat “hipertensió portal clínicament significativa”.
L’estadi clínic de la “malaltia hepàtica crònica avançada” també influeix en l’elecció del tractament per al càncer de fetge.

Podria donar-se una regressió de la fibrosi després d’un tractament reeixit de la malaltia subjacent, però els sistemes de puntuació de fibrosi més comuns no estan validats per avaluar aquest aspecte.

Definició dels termes usats més freqüentment al voltant de la cirrosi hepàtica

Aquests són els termes mèdics (en ordre alfabètic) que pots escoltar en converses amb el teu metge, en llegir en articles sobre la cirrosi, a Internet o llegir en materials impresos oa prospectes de medicaments.

Cirrosi: El fetge és molt fibrós, conté gran quantitat de teixit cicatricial que ho torna petit i dur. La cirrosi és el resultat de causes diverses (com són l’alcohol o els virus de les hepatitis) i que estan danyant al fetge durant anys i / o dècades.

AFP(alfa-fetoproteïna): Prova de sang per a detectar un tumor de fetge. Els nivells alts d´AFP poden ser una senyal de càncer de fetge.

Albúmina: És una proteïna important produïda pel fetge . Un nivell baix d´albúmina en la sang és un senyal de què el fetge no està funcionant bé.

Amoni: És un producte de la digestió de les proteïnes en l´intestí que és tòxic si no es eliminat pel fetge.

Ascites: Líquid en l´abdomen.

Asterixi: Aleteig de les mans o tremolors que succeeixen quan el cervell s’afecta per toxines (com l’amoni) que no han estat eliminades pel fetge malalt.

Beta-bloquejants: Són medicines (com propranolol i nadolol) que disminueixen la pressió en la vena porta i redueixen el riss de sagnat de les varius..

Bilirrubina: És un producte del cos que és eliminat pel fetge. Un nivell alt de bilirubina en la sang causa icterícia i és un senyal que el fetge no està funcionant bé

Classificació de Child-Pugh: És una avaluació que indica el nivell de gravetat de la cirrosi del fetge. Hi ha tres classes o puntuacions del Child: A (quan el fetge està treballant bé, seria una bajando bien, sería una cirrosi compensada); B (quan el fetge està treballant moderadament bé però amb descompensació) y C (quan el fetge està treballant molt malament ). Si la classificació de Child és B o C, el pacient podria ésser considerat candidat a un trasplantament hepàtic.

Creatinina: Es detecta per una anàlisi de sang i mesura com estan funcionant els ronyons. Els nivells de creatinina es poden elevar quan el pacient està prenent una dosi de diürètics massa alta o quan el seu fetge està molt malalt.

Tomografia (TAC o scaner abdominal): És un tipus de radiografia que pren imatges del fetge i s’utilitza per diagnosticar entre altres dolències problemes vasculars, càncer de fetge, ascites etc.

Diurètic: Són pastilles per a augmentar el volum de l´ orina, les més utilitzades són la espironolactona (Aldactone®) i la furosemida (Seguril®) les quals s´usen per a tractar l´ascites i la imflor de cames.

Encefalopatia: Constitueixen alteracions en les funcions del cervell que ocorren quan les substàncies tòxiques (com l’amoni) no són eliminades pel fetge.

Endoscòpia: La fibrogastroscòpia, és l’estudi de l’esòfag i estómac, consisteix a empassar un tub prim amb una llum i una càmera de vídeo. Aquest examen es realitza per diagnosticar varius.

Esòfag: És el tub que porta el menjar de la boca a l’estómac.

Hemoglobina i hematocrit: Aquestes proves de sang estaran molt baixes si el pacient té sagnat intern.

INR (anomenat també temps de protrombina): És una prova analítica que mesura com coagula la sang. Quan el fetge no funciona bé, la sang triga més per coagular i el resultat d’aquest paràmetre serà alt.

Icterícia: Quan els ulls i la pell es tornen grocs. És un senyal que el fetge no està funcionant bé. El pacient també pot arribar a estar ictèric si s’obstrueixen els conductes de la bilis.

MELD: És una puntuació que es fa servir per classificar la urgència d’un trasplantament de fetge. Mentre pitjor sigui el funcionament del seu fetge, més alt serà la puntuació MELD i més alta la seva posició en la llista d’espera per al trasplantament hepàtic.

Ressonància Magnètica (RMI): És un tipus de radiografies per obtenir imatges del fetge i que poden ser utilitzades per diagnosticar càncer i altres problemes.

Plaquetes: Són partícules de la sang que ajuden a la coagulació de la sang. El recompte de plaquetes és baix quan hi ha cirrosi i pot ser el primer indici de la malaltia.

Hipertensió portal: És l’augment de la pressió en les venes que porten la sang al fetge. És la principal conseqüència de la cirrosi hepàtica.

Vena Porta: És la vena que porta la sang al fetge des dels intestins. Aporta els nutrients absorbits i també substàncies tòxiques que han de ser eliminades.

Temps de Protrombina (també anomenat INR): És una prova analítica que mesura com coagula la sang. Quan el fetge no funciona bé, la sang triga més per coagular i el resultat d’aquest paràmetre serà alt.

Sodi i Potasi: Són electròlits/sals minerales que circulen en la sang i que han de ser revisats sovint quan el pacient està en tractament  amb diurètics.

Telangiectasies: Són petits vasos sanguinis en forma d’aranya que apareixen a la pell a nivell de cara, pit i braços. Són senyals de cirrosi.

Transplantament de fetge: És una intervenció de cirurgia major en la qual se substitueix un fetge malalt per un fetge sa.

Ultrasons o ecografia: És una prova diagnòstica que utilitza ones acústiques per obtenir imatges del fetge. S’indica per descartar tumors i altres possibles complicacions.

Varius: Són venes dilatades que solen aparèixer a l’esòfag, però és possible que es presentin en altres llocs, que poden rebentar i dur a vomitar sang o evacuar femtes negres.

 

 

19/06/2018

Info de contacte

Pere Vergés 1, pis 8, desp 11, Hotel d’Entitats La Pau,    08020 – Barcelona

}

Dill-Dij de 09:00-13:30h.

933 145 209 – 615 052 266

Envia'ns un missatge