Hepatitis alcohòlica

INTRODUCCIÓ

El consum excessiu d’alcohol provoca problemes sanitaris i socials. La mortalitat deguda a aquest excés en la ingesta d’alcohol és alta, especialment entre els homes joves.El consum excessiu d’alcohol, no només augmenta el risc de malaltia hepàtica, sinó que també és responsable de tumors malignes, accidents, violència i problemes socials.

Quan considerem que hi ha un consum excessiu d’alcohol? A aquesta pregunta no es pot contestar de forma categòrica. L’únic límit que és segur per a tots és el de l’abstinència, atès que cada persona i cada circumstància són úniques. En adults, i només com a orientació general, hi ha uns límits de consum considerats segurs internacionalment i que cada vegada tendeixen a ser més restrictius. En homes sans no superar els 30 grams d’alcohol / d i en les dones sanes, no superar els 20 g / d. Per desenvolupar una malaltia hepàtica és necessari un consum diari d’alcohol d’entre 30-60 g / d en els homes i de 20-40 g en les dones durant un període major a 10 anys. Lògicament el risc augmenta a mesura que augmentem els grams d’alcohol ingerit. Afortunadament, només un 15-40% de les persones que tenen aquest consum excessiu d’alcohol progressen a malaltia hepàtica avançada, la gran majoria només desenvoluparan esteatosi hepàtica simple o «fetge gras» que és una situació reversible en abandonar la ingesta.La cirrosi hepàtica es veu només en una minoria de les persones amb alt consum d’alcohol; menys de 10% dels que beuen més de 120 g d’alcohol al dia tenen cirrosi.

Algunes persones desenvolupen major lesió hepàtica que altres amb el mateix consum d’alcohol perquè encara que la quantitat d’alcohol ingerida i el temps són determinants, s’han identificat alguns factors que augmenten la susceptibilitat per desenvolupar una lesió hepàtica més greu. Les més importants serien el sexe femení; l’estat nutricional (tant la malnutrició com l’obesitat); l’herència (polimorfismes genètics dels enzims que destrueixen l’etanol); la presència d’infecció pels virus de l’hepatitis (VHB o VHC), (VHC)) i la toxicitat per fàrmacs que es metabolitzen per la mateixa via que l’etanol, com el paracetamol.

La fórmula matemàtica a partir de la qual obtenim els grams d’alcohol consumits és la següent: Grams d’alcohol ingerit = Quantitat ingerida en mil·lilitres x Grau alcohòlic x 0,8 / 100. Però de forma habitual i per la seva facilitat per a càlcul, s’ha consensuat una unitat coneguda i utilitzada en el món sanitari: la unitat de Beguda Estàndard (UBE) que equivaldria a 8-10 g d’alcohol. D’aquesta manera, depenent de la quantitat i de la gradació del que ingerim, les diferents begudes alcohòliques les podríem classificar segons continguin 1 UBE (200 cc de cervesa, 100 cc de vi, 25 cc d’un xupito, un cigaló) o les que contenen 2 UBE com les copes de licors i els combinats. Amb aquesta unitat i de forma relativament senzilla podem calcular de forma aproximada els grams d’alcohol que consumim al dia. Per exemple, una persona que consumeix en un dia 2 cinquens dels cervesa, un cigaló i un combinat amb whisky consumirà 2 UBE + 1 UBE + 2 UBE o, el que és el mateix, entre 40 i 50 g d’alcohol / d (5UBE x 8-10 g d’alcohol).

Classificació i història natural de l´hepatopatia alcohòlica

El consum excessiu d’alcohol provoca amb freqüència l’acumulació de greix dels hepatòcits, anomenada esteatosi hepática.La esteatosi induïda per l’alcohol és en general reversible després de detenir totalment el consum de begudes alcohòliques. Però si, en presència d’esteatosi, se segueix de manera continuada amb el consum excessiu d’alcohol el risc de desenvolupar hepatitis, fibrosi i cirrosi augmenta notablemente.Los pacients amb cirrosi induïda per l’alcohol tenen un risc significativament major d’hepatocarcinoma.

Los pacientes con sólo hígado graso en ausencia de inflamación y fibrosis tienen un riesgo mucho menor de desarrollar cirrosis que aquellos con hígado graso, más presencia de inflamación y fibrosis.La enfermedad que presentan los pacientes con hígado graso por alcohol, inflamación y fibrosis se define como  esteatohepatitis alcohólica (ASH,  en sus siglas en inglés). La histología del hígado de  pacientes con ASH es similar a la que presentan  los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH, en sus siglas en inglés) que a menudo se asocia con la obesidad y la diabetes.

Els pacients amb només fetge gras en absència d’inflamació i fibrosi tenen un risc molt menor de desenvolupar cirrosi que aquells amb fetge gras, més presència d’inflamació i fibrosis.La malaltia que presenten els pacients amb fetge gras per alcohol, inflamació i fibrosi es defineix com esteatohepatitis alcohòlica (ASH, en les seves sigles en anglès). La histologia del fetge de pacients amb ASH és similar a la que presenten els pacients amb esteatohepatitis no alcohòlica (NASH, en les seves sigles en anglès) que sovint s’associa amb l’obesitat i la diabetis.

El diagnòstic de la ASH per biòpsia hepàtica per tant ajuda a definir el risc de desenvolupament de cirrosis.El diagnòstic histològic de la ASH però, no s’ha de confondre amb el terme “hepatitis alcohòlica” que és un diagnòstic clínic d’un desenvolupament més agut de la icterícia i de la insuficiència hepàtica associada a una elevada mortalitat a curt termini.

No se sap exactament quin factor o factors desencadenen el desenvolupament d’una hepatitis alcohòlica severa.En general, la patogènesi i la predisposició individual es regeixen per interaccions genètic-ambientals en tots els tipus de la malaltia hepàtica alcohòlica (Figura 1).

Figura 1. Efectes del consum excesiu d´alcohol en el fetge

Els pacients estan predisposats a malaltia hepàtica alcohòlica progressiva quan hi ha una combinació específica de gen i interacció amb l’entorn. Interaccions significatives per al desenvolupament progressiu de malaltia hepàtica per alcohol han estat demostrades, en particular, per al sexe femení, l’obesitat, diverses drogues, sobrecàrrega de ferro, i les infeccions virals per VHB i VHC. Aquests factors també poden interferir en el desenvolupament de carcinoma hepatocel·lular (HCC).

Característiques clíniques i diagnòstic de l´hepatitis alcohòlica

L’hepatitis alcohòlica és un diagnòstic clínic que es caracteritza pel ràpid desenvolupament d’icterícia i insuficiència hepàtica degut la majoria de les vegades al consum excessiu d’alcohol a llarg termini. Altres característiques inclouen febre, ascites, i en alguns pacients també encefalopatia. En general, el fetge està engrandit i sensible. Les dones tenen un major risc d’hepatitis alcohòlica que els homes, si s’assumeix que tots dos sexes beuen la mateixa quantitat d’alcohol. El tipus d’alcohol no està associat amb el risc. La prevalença va ser del 20% en una cohort de 1.604 pacients que tenien una història de consum excessiu d’alcohol i se’ls va realitzar una biòpsia hepàtica.

Les proves de laboratori mostren augments en sèrum de la aspartat aminotransferasa (AST o GOT) a aproximadament dues vegades el límit superior normal (LSN), mentre que l’augment de l’alanina aminotransferasa (ALT o GPT) és menys pronunciat. La relació d’AST a ALT és típicament> 2. Altres anomalies de laboratori inclouen l’augment de leucòcits perifèrics, la bilirubina sèrica, i la relació normalitzada internacional (INR, en les seves sigles en anglès). En presència d’un augment en la creatinina sèrica ha un alt risc per al desenvolupament d’una síndrome hepatorenal sovint letal.

Figura 2

La biòpsia del fetge en l´hepatitis alcohólica mostra, en general, gotes grans de grassa i  hepatòcits imflasts, que també poden incloure hialina alcohòlica (també anoments cossos de Mallory). Aquests canvis estan acompanyats per infiltració de neutròfils i fibrosi intrasinusoidal (Figures 2 i 3).El diagnòstic de l´ esteatohepatitis alcohòlica (ASH) requereix la presència de fibrosi.

Figura 3Figura 3

El paper de la biòpsia hepàtica en la definició de pronòstic i el tractament de l’hepatitis alcohòlica en l’entorn clínic segueix sent poc clar. Avui en dia, el pronòstic generalment no es basa en la biòpsia hepàtica, sinó en sistemes de puntuació clínica.

L’ecografia s’ha de fer rutinàriament per controlar una possible obstrucció biliar, ascites, esplenomegàlia, trombosi venosa portal, hepatocarcinoma o hipertensió portal. La ascites ha de ser revisada rutinàriament per a la peritonitis bacteriana espontània.

El diagnòstic diferencial de l’hepatitis alcohòlica severa inclou l’esteatohepatitis no alcohòlica (NASH), l’hepatitis viral aguda o crònica, la lesió induïda per fàrmacs, l’hepatitis autoimmune, i la malaltia de Wilson. La esteatohepatitis no alcohòlica comparteix les característiques histològiques amb la ASH, excepte per al ràpid desenvolupament de la icterícia i insuficiència hepàtica.

Després de la interrupció del consum d’alcohol, la majoria dels pacients es recuperen de l’hepatitis alcohòlica, tot i que la icterícia, ascites i encefalopatia poden persistir per setmanes o mesos. Tot i això, un percentatge considerable de pacients amb hepatitis alcohòlica segueixen morint avui dia tot i el tractament i l’abstinència adequada.

Curs de la malaltia i severitat

L’hepatitis alcohòlica severa ocorre en una petita fracció de pacients que consumeixen alcohol en exceso.La mortalitat als 28 dies és alta i varia de 30% a 50%. Diverses puntuacions s’han utilitzat per predir el pronòstic de l’hepatitis alcohòlica. La funció discriminant de Maddrey i l’índex MELD (Model for End Stage Liver Disease) poden ajudar a identificar els pacients que es poden beneficiar de tractament amb corticosteroides. Aquests índexs comparteixen algunes característiques importants, com ara la bilirubina sèrica i el temps de protrombina .

19/06/2018

Info de contacte

Pere Vergés 1, pis 8, desp 11, Hotel d’Entitats La Pau,    08020 – Barcelona

}

Dill-Dij de 09:00-13:30h.

933 145 209 – 615 052 266

Envia'ns un missatge