La resistència a la insulina pot afectar a la regeneració hepàtica

Investigadors espanyols han descobert que la resistència a la insulina podria afectar a la regeneració del teixit hepàtic. Les dades es publiquen a PLOS Biology.

Investigadors del Centre d’Investigació Príncipe Felipe (CIPF) i del Ciber de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (CiberDEM), liderats per Luke Noon,  investigador Ramón y Cajal del CIBER de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades al CIPF, han demostrat com la insulina té un paper clau en el procés de reparació del fetge durant el dany crònic.

Segons el nou estudi, publicat a PLOS Biology,  la resistència a la insulina, una afecció molt comuna i estretament associada amb la malaltia metabòlica i la diabetis mellitus de tipus 2, reduiria l’habilitat de les cèl·lules mare per respondre davant del dany i generar noves cèl·lules que permetin la reparació del teixit hepàtic.

“Aquests resultats suggereixen que els pacients amb malaltia metabòlica són més susceptibles al dany hepàtic perquè són incapaços de regenerar correctament el fetge”, explica Noon, qui afegeix, “l’estudi dóna suport, per tant, a la prospecció que el desenvolupament de malaltia hepàtica en pacients amb malaltia metabòlica podria veure’s impulsat per una fallida en la comunicació entre diferents tipus cel·lulars implicats en la resposta regenerativa”.

“Senyals” per reparar el fetge

Les dades de l’estudi demostren que la pèrdua de funcionalitat de les cèl·lules mare es desencadena per una disminució dels nivells de FGF7, una molècula de senyalització produïda per les cèl·lules del teixit cicatritzant que envolten a les cèl·lules mare. Després del dany, FGF7 actua com un “senyal de reparació” que és enviat per les cèl·lules del teixit cicatritzant i rebut per cèl·lules mare ajudant a dirigir la resposta regenerativa.

L’estudi revela que, en el cas dels fetges de ratolí resistents a la insulina, el teixit cicatritzant no només produeix menys FGF7, sinó que a més la sensibilitat a FGF7 de les cèl·lules mare és menor, el que impedeix una correcta comunicació entre aquests dos grups de cèl·lules tan essencials per a la maquinària de reparació del fetge.

D’acord amb els resultats obtinguts a partir de ratolins amb resistència a la insulina, l’eliminació d’un gen essencial per a la senyalització d’insulina també va reduir en les cèl·lules humanes del teixit cicatritzant del fetge els nivells de FGF7 i va provocar, en cèl·lules mare humanes del fetge, una pèrdua de la seva sensibilitat per FGF7 reduint la seva habilitat per generar teixit sa i cicatritzar. Fet que suggereix que la resistència a la insulina podria afavorir la cicatrització del teixit per sobre de la regeneració d’aquest i que coincideix amb la creixent incidència de cicatrització/fibrosi hepàtica en pacients amb malaltia metabòlica.

Segons Noon, el model “ajuda a explicar els vincles ja establerts entre la resistència a la insulina i la malaltia hepàtica crònica a la vegada que remarca el potencial de futures intervencions terapèutiques usant FGF7 per promoure la reparació del fetge”.

Font: diariomedico.com

Notícia traduïda per l’ASSCAT