Investigadors troben la molècula que podria lluitar contra l’obesitat

Serviria pel tractament i la prevenció de l’obesitat, la diabetis i, especialment, l’esteatohepatitis no alcohòlica.

Una cura contra l’obesitat  podria estar més a prop gràcies a una recent investigació de científics nord-americans. Investigadors de Virginia Tech (Estats Units) han localitzat un petit desacoblador mitocondrial, denominat BAM15, que disminueix la massa de greix corporal  dels ratolins sense afectar a la ingesta d’aliments, la massa muscular o la temperatura corporal. A més, la molècula disminueix la resistència a la insulina i té efectes beneficiosos sobre l’estrès oxidatiu i la inflamació.

Els descobriments, publicats a la revista científica Nature Communications, són prometedors pel tractament i la prevenció de l’obesitat, la diabetis i, especialment, l’esteatohepatitis no alcohòlica (EHNA), un tipus de malaltia del fetge gras que es caracteritza per la inflamació i l’acumulació de greix al fetge que no és deguda a l’hàbit alcohòlic.

Les mitocòndries són comunament conegudes com les fonts de poder de la cèl·lula. L’orgànul genera ATP, una molècula que serveix com la moneda energètica de la cèl·lula, que potencia el moviment del cos i altres processos biològics que ajuden al nostre cos a funcionar correctament. Per produir ATP, els nutrients han de ser cremats i s’ha d’establir una força proton-motriu (FPM) dins de les mitocòndries.

Actua en el procés de las mitocòndries

El FPM es genera a partir d’un gradient de protons, on hi ha una major concentració de protons fora de la membrana interna i una menor concentració de protons a la matriu, o l’espai dins de la membrana interna. La cèl·lula crea ATP sempre que els protons passen a través d’un enzim anomenat ATP sintasa, que està incrustat en la membrana. Per tant, l’oxidació de nutrients, o la crema de nutrients, està acoblada a la síntesi d’ATP. “Així que qualsevol cosa que disminueixi el FPM té el potencial d’augmentar la respiració. Els desacobladors mitocondrials són petites molècules que van a les mitocòndries per ajudar a les cèl·lules a respirar més”.

Efectivament, “canvien el metabolisme de la cèl·lula per a què cremem més calories sense fer exercici”, explica Webster Santos, professor de Química de Virginia Tech. Els desacobladors mitocondrials transporten protons a la matriu evitant l’ATP sintasa, que expulsa el FPM. Per restablir el gradient, els protons han de ser exportats fora de la matriu mitocondrial. Com a resultat, la cèl·lula comença a cremar combustible a nivells més alts del necessari.

Sabent que aquestes molècules poden canviar el metabolisme d’una cèl·lula, els investigadors volien estar segurs que el fàrmac  BAM15 arribava als seus objectius desitjats i que era, sobretot, segur. A través d’una sèrie d’estudis en ratolins, els investigadors van trobar que BAM15 no és tòxic, ni tan sols en altes dosis, ni afecta al centre de sacietat al cervell, que li diu al nostre cos si tenim gana o estem plens.

En el passat, molts medicaments antigreix li deien al teu cos que deixés de menjar. Però, com a resultat, els pacients es recuperaven i menjaven més. Als estudis amb ratolins amb BAM15, els animals van menjar la mateixa quantitat que el grup de control i tot i així van perdre massa greix. Tampoc es van mesurar canvis en la temperatura corporal dels animals.

Respecte al seu ús en humans, Santos admet que encara hi ha dificultats. “Estem buscant essencialment el mateix tipus de molècula, però es necessita que romangui al cos durant més temps per a què tingui efecte. Estem ajustant l’estructura química del compost. Fins ara, hem fet diversos centenars de molècules relacionades amb això”. I continuaran fent-ho perquè, segons senyala Santos, “l’obesitat és un gran problema de salut. És difícil per a la gent perdre pes i mantenir-lo; estar a dieta pot ser molt difícil. Per tant, un enfocament farmacològic, o un fàrmac, podria ajudar i seria beneficiós per a tota la societat”.

Font: elconfidencial.com

Notícia traduïda per l’ASSCAT