Científics del Trinity College de Dublín (Irlanda) han descobert com l’altament infecciós i de vegades mortal virus de l’hepatitis C (VHC) ‘s’apropia’ del nostre sistema immunològic i evita ser descobert durant mesos a l’organisme malgrat que ja s’ha produït la infecció.

La principal via de transmissió del VHC és a través de la sang infectada, però en els últims 40 anys s’ha administrat accidentalment a molts pacients a tot el món a través de productes sanguinis infectats. El virus es replica particularment bé en el fetge, i el dany que causa el converteix en una de les principals causes de malaltia hepàtica a tot el món.

Tot i que pot ser mortal, la infecció inicial rara vegada va acompanyada de símptomes clínics obvis per raons que, fins ara, han restat desconegudes. Com a resultat, sovint no es diagnostica durant els primers 6-12 mesos després de la infecció.

Si no es tracta, el VHC es propaga per tot el fetge, estimulant una resposta inflamatòria de baix nivell. Durant diversos mesos, aquestes respostes lleus, acompanyades d’una reparació hepàtica posterior, produeixen cicatrius fibròtiques en el fetge. El principal treball del fetge és filtrar les toxines, però durant la infecció pel VHC l’acumulació de teixit hepàtic fibròtic no funcional redueix la funció hepàtica.

Sense un fetge en ple funcionament, un dels principals efectes secundaris és l’acumulació de toxines, denominada icterícia. Si els pacients no es donen compta que estan infectats amb el VHC, els seus primers símptomes són els efectes secundaris de la fibrosi hepàtica (com la icterícia).

Tot i que la majoria de les infeccions pel VHC es poden tractar ara amb nous medicaments, la detecció precoç evitaria la progressió perjudicial a la malaltia hepàtica. Per això, aquest grup de científics es va proposar entendre com el virus evita ser descobert durant mesos després de la infecció.

En circumstàncies normals, les cèl·lules es comuniquen entre si amb molècules anomenades citoquines, que funcionen activant cascades específiques d’altres molècules dins de les vies de senyalització. Aquestes citoquines i les seves vies de senyalització desencadenen l’expressió de centenars de molècules dins de les cèl·lules per augmentar la inflamació i l’activitat antiviral. Aquesta resposta immune és capaç de matar i eliminar les infeccions virals de les nostres cèl·lules i cossos.

La inflamació incontrolada seria perillosa, pel que per assegurar que la resposta immune a la infecció estigui adequadament regulada, diverses vies de senyalització de citoquines estan controlades per reguladors immunes anomenats supressors de senyalització de citoquines (SOCS, en les seves sigles en anglès). Després d’un període de temps i una resposta inicial, les vies de senyalització de citoquines proinflamatòries són tancades per SOCS.

Aquests investigadors han descobert que el VHC ‘s’apropia’ de la resposta immunològica, a l’activar els propis reguladors SOCS; una part específica del virus és responsable de l’augment d’una molècula específica de SOCS, tant en el fetge com en les cèl·lules immunitàries.

“El VHC s’apodera d’aquest procés regulatiu al provocar l’expressió de SOCS a les nostres cèl·lules. A l’augmentar l’expressió de SOCS, el VHC bàsicament embota la resposta immunològica normal a la infecció viral. Sense una senyal forta, les cèl·lules del nostre cos no poden muntar una resposta inflamatòria i antiviral efectiva que elimini la infecció”, expliquen els investigadors en un article publicat a la revista FASEB.

Aquesta capacitat, segons indiquen, protegeix al VHC de la resposta immunitària antiviral normal i efectiva del cos i crea un entorn perfecte per sobreviure, replicar-se i infectar altres cèl·lules. “Moltes malalties són mitjançades per l’augment de la resposta inflamatòria a un nivell inapropiat, però en aquest cas és la manca d’inflamació adequada el que permet que el VHC no sigui diagnosticat, deixant-lo lliure per replicar-se ràpidament i infectar a altres cèl·lules”, conclouen.

Font: cope.es

Notícia traduïda per l’ASSCAT