En la hepatitis crónica B el gran objetivo de tratamiento es inhibir la replicación viral y evitar la progresión a cirrosis, controlar que ésta no se descompense o que aparezca un carcinoma hepatocelular (HCC), pero eliminación del VBH con la desaparición del HBsAg y la aparición de su anticuerpo protector (anti-HBs) sólo se consigue en menos del 10% de pacientes con los tratamientos actuales.

La infección crónica por VBH no puede ser completamente erradicada del organismo de una persona infectada debido a la persistencia del DNA circular cerrado covalentemente (cccDNA) en el núcleo de los hepatocitos infectados, lo cual puede explicar también la reactivación del VBH, en algunos pacientes que se consideran controlados, cuando son sometidos a tratamiento inmunosupresor o a quimioterapia.

El objetivo más realista del tratamiento es lograr la supresión de la replicación viral lo más intensa y sostenida posible, idealmente por debajo del límite más bajo de detección. Esto se mide mediante una técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en tiempo real, que actualmente tiene un nivel mínimo de detección de 10-15 UI/ml. Cuando esto sucede suelen normalizarse las transaminasas y también mejoran las lesiones histológicas hepáticas incluida la fibrosis, incluso en aquellos casos que ya han evolucionado a cirrosis hepática. Así se consigue mejorar la calidad de vida y la supervivencia del paciente mediante la prevención de la progresión de la enfermedad a cirrosis, y a sus complicaciones, así como el hepatocarcinoma.

Si se logra que la replicación del VBH se pueda suprimir de una manera sostenida, la reducción de la actividad histológica implica una disminución muy importante del riesgo de cirrosis y de cáncer hepático.