Hallada una posible estrategia del SARS-CoV-2 para reforzar su persistencia en el huésped

25/06/2020 | Noticias de prensa

Un grupo multidisciplinar de investigadores del Hospital Vall d’Hebron (VHIR) de Barcelona ha descrito como el SARS-CoV-2 es capaz de perder fragmentos de su material genómico (deleciones) en la región de la espícula (proteína que forma la corona del virus), lo que sugiere que puede sintetizar proteínas incompletas que permitirían al virus autocontrolar la virulencia de la infección.

De este modo, el virus dispone de un mecanismo para favorecer su persistencia y transmisión. Este estudio contó con la participación de profesionales de diferentes servicios y grupos de investigación del Campus Vall d’Hebron: Enfermedades Hepáticas, Microbiología, Enfermedades Infecciosas, Bioquímica Clínica y Medicina Preventiva y Epidemiología.

Aplicando las técnicas de secuenciación de última generación (next-generation sequencing), estudiaron el gen que codifica la espícula viral (proteína spike) en las poblaciones virales presentes en tracto respiratorio de 18 pacientes con COVID-19, un total de 10 con enfermedad leve y ocho con enfermedad grave.

Los investigadores encontraron que “en el 100% de pacientes con COVID-19 leve y en la mitad de los pacientes con enfermedad grave, una proporción pequeña, pero significativa (2,2%) de los virus que se detectan de cada paciente, presentan deleciones con un cambio en la pauta de lectura, es decir, que pierden un trozo de material genómico codificando justo en el punto de corte entre la subunidad S1 y la subunidad S2 de la proteína de la espícula, con la aparición de un codón stop de manera que se sintetiza una proteína incompleta de la espícula, donde la subunidad S1 se mantiene íntegra”, explica el doctor Josep Quer, que es el autor principal y responsable de investigación en el virus de la hepatitis C, del grupo de investigación en Enfermedades Hepáticas del VHIR.

Proteína incompleta

Como la subunidad S1 es el dominio de la proteína de la espícula más expuesto al exterior en la partícula viral, y donde se encuentra el sitio de reconocimiento y unión al receptor celular, los autores de este trabajo proponen que “esta proteína incompleta podría actuar como una proteína soluble que se podría liberar al medio, y como ya está descrito por otros virus, como el virus sincicial respiratorio o el virus de la hepatitis B, reduciría la capacidad del virus para infectar de manera masiva los tejidos, y semilla también su virulencia”.

Por lo tanto, los investigadores creen que “es muy factible que la selección natural haya elegido esta estrategia, que, por un lado, permite al virus mantener su altísima especificidad para unirse al receptor ACE-2 humano, y transmitirse con alta eficiencia, al mismo tiempo que controla su capacidad para infectar, favoreciendo su persistencia y transmisión”.

 

Fuente: actasanitaria.com

25/06/2020

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