Trobada una possible estratègia del SARS-CoV-2 per reforçar la seva persistència en l’hoste
Un grup multidisciplinari d’investigadors de l’Hospital Vall d’Hebron (VHIR) de Barcelona ha descrit com el SARS-CoV-2 és capaç de perdre fragments del seu material genòmic (delecions) a la regió de l’espícula (proteïna que forma la corona del virus), el que suggereix que pot sintetitzar proteïnes incompletes que permetrien al virus autocontrolar la virulència de la infecció.
D’aquesta manera, el virus disposa d’un mecanisme per afavorir la seva persistència i transmissió. Aquest estudi va comptar amb la participació de professionals de diferents serveis i grups d’investigació del Campus Vall d’Hebron: Malalties Hepàtiques, Microbiologia, Malalties Infeccioses, Bioquímica Clínica i Medicina Preventiva i Epidemiologia.
Aplicant les tècniques de seqüenciació d’última generació (next-generation sequencing), van estudiar el gen que codifica l’espícula viral (proteïna spike) a les poblacions virals presents en tracte respiratori de 18 pacients amb COVID-19, un total de 10 amb malaltia lleu i vuit amb malaltia greu.
Els investigadors van trobar que “en el 100% de pacients amb COVID-19 lleu i en la meitat dels pacients amb malaltia greu, una proporció petita, però significativa (2,2%) dels virus que es detecten de cada pacient, presenten delecions amb un canvi en la pauta de lectura, és a dir, que perden un tros de material genòmic codificant justament en el punt de tall entre la subunitat S1 i la subunitat S2 de la proteïna de l’espícula, amb l’aparició d’un codó stop de manera que es sintetitza una proteïna incompleta de l’espícula, on la subunitat S1 es manté íntegra”, explica el doctor Josep Quer, que és l’autor principal i responsable d’investigació en el virus de l’hepatitis C, del grup d’investigació en Malalties Hepàtiques del VHIR.
Proteïna incompleta
Com la subunitat S1 és el domini de la proteïna de l’espícula més exposat a l’exterior en la partícula viral, i on es troba el lloc de reconeixement i unió al receptor cel·lular, els autors d’aquest treball proposen que “aquesta proteïna incompleta podria actuar com una proteïna soluble que es podria alliberar al medi, i com ja està descrit per altres virus, com el virus sincicial respiratori o el virus de l’hepatitis B, reduiria la capacitat del virus per infectar de manera massiva els teixits, i causa també la seva virulència”.
Per tant, els investigadors creuen que “és molt factible que la selecció natural hagi escollit aquesta estratègia, que, d’una banda, permet al virus mantenir la seva altíssima especificitat per unir-se al receptor ACE-2 humà, i transmetre’s amb alta eficiència, alhora que controla la seva capacitat per infectar, afavorint la seva persistència i transmissió”.
Font: actasanitaria.com
Notícia traduïda per l’ASSCAT
