Luchando contra la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA)

19/12/2017 | Notícies de premsa

L’augment dels nivells d’obesitat està generant una epidèmia de malaltia del fetge gras no alcohòlic. Comprende, diagnosticar i tractar aquesta condició progressiva són ara les prioritats.

Calories, no alcohol

El 1980 es va descriure per primer cop una etapa avançada de la malaltia del fetge gras no alcohòlic (EHGNA), que confirma que la malaltia hepàtica caracteritzada per acumulació de greix pot desenvolupar-se en persones que no consumeixen alcohol en excés. Associat amb l’obesitat i la diabetis tipus 2, la malaltia del fetge gras no alcohòlic es convertirà en la causa més comuna de malaltia hepàtica greu en molts països.

Factors de risc

L’edat, el sexe i la genètica contribueixen al risc d’una persona de desenvolupar la malaltia del fetge gras no alcohòlic i esteatosi no alcohòlic. Però els principals factors de risc són l’obesitat i la diabetis, així com altres característiques de la síndrome metabòlica, inclosa la hipertensió i la resistència a la insulina.

Obesitat

El vincle entre l’obesitat, les seves complicacions i la malaltia del fetge gras no alcohòlic és forta.

*En el gràfic marcat en lila, podem veure que a mesura que els nivells d’obesitat s’han incrementat, també ho ha fet la prevalença de malaltia del fetge gras no alcohòlic. A la columna de l’esquerra apareix el percentatge de població dels EUA amb obesitat, i a la columna de la dreta el percentatge de persones que viuen amb malaltia crònica del fetge a causa de la malaltia del fetge gras no alcohòlic.

*En el gràfic marcat en rosa, podem observar que la malaltia per fetge gras no alcohòlic augmenta en prevalença en funció de l’índex de massa corporal i és més comuna en homes. A la columna de l’esquerra, apareix el percentatge de prevalença en els homes dels EUA i a la columna de la dreta, el percentatge de prevalença en les dones nord-americanes.

Diabetis i resistència a la insulina

En persones sanes, la insulina inhibeix la descomposició i l’alliberament de greix per les cèl·lules grasses (adipòcits). En persones amb resistències a la insulina, el greix es segrega en el torrent sanguini, des d’on és absorbida pels hepatòcits.

*A la imatge de l’esquerra, poden veure els adipòcits i la reserva de greix. A la imatge de la dreta, veiem el greix alliberat.

Diagnòstic

Per determinar el grau de malaltia del fetge gras no alcohòlic i la fibrosi associada, i per controlar les respostes dels pacients al tractament, sense utilitzar una biòpsia hepàtica invasiva, es necessiten el descobriment de biomarcadors i els avenços en la tecnologia d’imatges.

A la sang

Tot i que les analítiques de sang actuals per a la malaltia hepàtica poden ajudar a avaluar la gravetat de la malaltia del fetge gras no alcohòlic, els investigadors busquen nous biomarcadors amb concentracions que es correlacionen de manera fiable amb l’activitat de la malaltia.

Ultrasò

Les eines de diagnòstic que usen tecnologia d’ultrasò poden ajudar a avaluar la salut del fetge, però la resolució i sensibilitat precises d’aquestes tècniques necessiten millores.

*El fetge de l’esquerra (color groc) és un fetge gras que absorbeix una gran proporció d’ultrasò. El fetge de la dreta (color marró fosc) és un fetge amb cicatrius i endutir en el qual les ones de tall viatgen més ràpidament a través del teixit danyat.

Aturant la malaltia del fetge gras no alcohòlic (EHGNA)

Les pedres angulars del tractament contra la malaltia del fetge gras no alcohòlic són la pèrdua de pes i la major quantitat d’exercici, però mantenir aquests canvis en l’estil de vida pot ser difícil. L’esteatosi no alcohòlica ara es considera una condició greu que requereix el desenvolupament de medicaments específics. Com a resultat, estan en marxa centenars d’assajos de possibles estratègies de tractament.

*Descripció de les imatges d’esquerra a dreta:

1.- Imatge 1 (lipasa i gotes de greiz absorbibles): Greix del intestíInhibir els enzims al intestí que descomposa els greixos (lipasses) per limitar l’absorció del greix per la sang, així com la cirurgia bariàtrica, poden ajudar a la pèrdua de pes per resoldre la malaltia del fetge gras no alcohòlic.

2.- Imatge 2 (productes bacterians, llum del intestí i cèl·lula epitelial): Interaccions intestí-fetgeLa modificació del microbioma intestinal amb bacteris probiòtiques pot promoure la integritat de la paret intestinal, evitant que els productes bacterians causants d’inflamació arribin al fetge.

 3.- Imatge 3 (hepatòcits danyats i estressats): Estrès metabòlic hepàtic. Molts medicaments tenen com a objectiu revertir l’acumulació de greix o els seus efectes nocius. Alguns imiten a les hormones; d’altres bloquegen les vies de senyalització patogènica o alteren el processament del greix directament.

4.- Imatge 4 (cèl·lula Kupffer i quimiocines): Inflamació del fetge. S’estan provant fàrmacs que bloquegen els receptors de les quimiocines alliberades pels glòbuls blancs al fetge (cèl·lules de Kupffer), inhibeixen els enzims pro-inflamatoris o redueixen l’estrès oxidatiu.

5.- Imatge 5 (cèl·lula estrellada hepàtica i matriu fibròtica). Les cèl·lules estrellades hepàtiques al fetge medien a la fibrosi. Els medicaments que bloquegen els receptors a les superfícies d’aquestes cèl·lules i els anticossos que inactiven les molècules fibròtiques clau estan en desenvolupament.

 

Font: Fatty Liver Disease Outline
Notícia traduïda per l’ASSCAT

19/12/2017

SEGUEIX-NOS A LES NOSTRES RRSS

PRÒXIMS ESDEVENIMENTS

No event found!

ET PODRIA INTERESSAR

Related Post