Quatre setmanes després de l’aparició de la malaltia hepàtica, les cèl·lules astrocítiques (vermelles) en els cervells dels ratolins malalts mostren una morfologia alterada amb escurçament i reducció en el nombre de les seves extensions.

Investigadors suïssos han observat per primer cop en un model de ratolí que una disfunció del fetge provoca alteracions moleculars cerebrals en dues setmanes, tot i que no s’observin símptomes físics. A més, es tracta de diverses molècules, dues d’elles desconegudes fins ara.

Els resultats de la investigació, publicats a la revista Journal of Hepatology, podrien ajudar a detectar el dany cerebral relacionat amb les malalties hepàtiques a través d’una anàlisi cerebral abans que l’estat de salut d’un individu es deteriori.

Quan el fetge està malalt, com en el cas de la cirrosi, una sèrie de substàncies ja no es filtren, el que pot causar trastorns psicològics, motors i neurocognitiu en els adults. Aquesta malaltia, anomenada encefalopatia hepàtica, pot manifestar-se en un ampli espectre de símptomes, fins i tot en coma. Es sap que un dels actors de l’encefalopatia hepàtica és l’amoni.

“L’amoni és una substància produïda quan les proteïnes es descomponen, part de la qual es dirigeix al cervell, on es transforma en glutamina, utilitzada per a la producció de neurotransmissors, mentre que l’altra part és filtrada pel fetge i excretada en l’orina”, explica una de les autores de l’estudi, Valérie McLin, professora del Departament de Pediatria, Ginecologia i Obstetrícia de la Facultat de Medicina de la Universitat de Ginebra.

Tanmateix, si el fetge funciona malament, causa un excés d’amoni en el cervell i, per tant, la producció de glutamina, que pot desencadenar edema cerebral i, en alguns casos, encefalopatia hepàtica. La investigadora puntualitza que encara existeixen dos factors desconeguts: si existeixen altres actors moleculars responsables de l’encefalopatia hepàtica, i quant de temps triga el cervell en veure’s afectat per una disfunció hepàtica.

En un intent per respondre a aquestes qüestions, els investigadors van observar ratolins amb malaltia hepàtica crònica durant vuit setmanes. Van rastrejar a cada animal individualment posant-lo en una ressonància magnètica d’alt camp cada dues setmanes per realitzar una espectroscòpia d’alta resolució (MRS). Així, van poder observar les alteracions moleculars “molt precisament” des de l’inici de la malaltia hepàtica.

Des de la segona setmana de la malaltia

Els científics van trobar que els canvis moleculars afecten al cervell des de la segona setmana de la malaltia hepàtica. I, no obstant, els ratolins tenen símptomes mínims de la malaltia. “Basant-nos en estudis anteriors, pensem que es necessitarien unes sis setmanes per veure un impacte, és a dir, al principi del deteriorament de la salut del animal”, apunten els autors.

Els signes externs de la malaltia apareixen entre la quarta i l’octava setmana: icterícia, desnutrició o aigua en el ventre. “A partir d’aquell moment, vam observar que a més de l’excés d’amoni, en el cervell, la concentració de les altres dues molècules disminueix: la vitamina C, antioxidant, i la creatina, que compleix moltes funcions, incloses les relacionades amb l’energia”, detallen.

Aquest és el primer cop que es demostra visiblement el paper que aquests dos nous actors, que apareixen en una segona fase després de l’elevació dels nivells d’amoni en sang, exerceixen en la malaltia.

Font: infosalus.com

Notícia traduïda per l’ASSCAT