La tecnologia del RNA d’interferència amb MCJ s’ha mostrat altament eficaç en el tractament de l’hepatopatia alcohòlica.
Investigadores i investigadors del CIC bioGUNE, CABIMER, CIBEREHD i CIBERDEM, juntament a d’altres centres nacionals i internacionals, han identificat que l’activitat mitocondrial associada a l’alteració de la proteïna MCJ pot ser una causa de la fallida hepàtica per ingesta d’alcohol.
La tecnologia de RNA empleada en l’estudi obre noves oportunitats terapèutiques en l’àmbit de la medicina personalitzada. Els tractaments actuals es basen principalment en alleujar els símptomes produïts per la patologia en els pacients per dany per alcohol. La investigació ha estat publicada a la revista Hepatology.
L’hepatopatia relacionada amb l’alcohol és una de les malalties hepàtiques més freqüents a tot el món i una de les principals causes de morbiditat i mortalitat. A escala mundial, el consum d’alcohol és el trastorn per abús de substàncies més comú, amb aproximadament dos milions de persones afectades per hepatopatia relacionada amb el consum d’alcohol, segons l’Organització Mundial de la Salut (OMS). Encara sol ser una causa de mort evitable, l’hepatopatia alcohòlica és responsable de fins el 60-80% de la mortalitat relacionada amb el fetge a Europa i és actualment la principal indicació de trasplantament hepàtic als Estats Units. Es tracta d’una síndrome clínica que abasta un ampli espectre de malalties hepàtiques, des de l’esteatosi simple, l’esteatohepatitis, la fibrosi hepàtica, la cirrosi i fins i tot el carcinoma hepatocel·lular.
El treball descriu el desenvolupament d’un RNA d’interferència lligat a la regulació de la proteïna MCJ, que es troba en les mitocòndries, els centres neuràlgics de la respiració i de la producció d’energia cel·lular. Aquest desenvolupament suposa una nova aproximació terapèutica pel tractament de la malaltia per ingesta d’alcohol. De fet, en l’actualitat no hi ha tractament.
Una de les primeres manifestacions de la lesió dels hepatòcits per l’alcohol són els canvis morfològics i funcionals de les mitocòndries. “En aquest estudi ens vam proposar determinar si la manca de MCJ alleujaria la lesió hepàtica induïda per l’alcohol i aturaria la seva progressió mitjançant la prevenció de la disfunció mitocondrial. El silenciament hepàtic específic de MCJ mitjançant l’ús de RNA d’interferència va demostrar ser hepatoprotector, ja que va reduir la lesió hepàtica i va facilitar la regeneració del fetge”, expliquen les doctores Malu Martínez Chantar, i Naroa Goikoetxea, investigadores del laboratori de ‘Liver Disease’ a CIC bioGUNE. En conjunt, els resultats obtinguts amb el silenciament específic de MCJ en el fetge donen suport a la possibilitat d’abordar la disfunció mitocondrial com una estratègia terapèutica per millorar la malaltia hepàtica per alcohol i les complicacions sistèmiques que l’acompanyen.
L’estudi, publicat a la prestigiosa revista Hepatology, i la primera autora del qual és la doctora Naroa Goikoetxea, ha estat dirigit per Malu Martínez Chantar, del CIC bioGUNE, i Franz Martín Bermudo, investigador de la UPO al Centre Andalús de Biologia Molecular i Medicina Regenerativa (CABIMER), respectivament, i s’ha desenvolupat en estreta col·laboració amb un consorci multidisciplinari que inclou investigadores i investigadors nacionals i internacionals, pertanyents a hospitals i a centres d’investigació bàsica i de transferència.
Font: sevillabuenasnoticias.com
Notícia traduïda per l’ASSCAT
