Identifiquen el paper del receptor CCR5 en la formació d’anticossos i memòria immune després de la vacunació
Això explicaria per què el sistema immune no funciona adequadament en individus amb deficiències en CCR5.
Investigadors del Consell Superior d’Investigacions Científiques liderats per l’investigador Santos Mañes del Centre Nacional de Biotecnologia (CNB-CSIC) han descobert una nova funció de CCR5 que explicaria per què el sistema immune no funciona adequadament en individus amb deficiències en CCR5 que s’enfronten a certes infeccions virals o estan sota tractaments d’immunoteràpia.
El treball, publicat a la revista EMBO Journal, mostra les dades obtingudes en un model de vacunació experimental en ratolins, però també en limfòcits CD4+ aïllats d’individus ccr5[delta]32. El receptor CCR5 contribueix a la mobilitat de diversos tipus de leucòcits, incloent els limfòcits T CD4+ necessaris per generar respostes immunes potents tant a nivell cel·lular com en la producció d’anticossos. A més, CCR5 és un coreceptor necessari per a la infecció pel virus de la sida.
El gen responsable de la producció de CCR5 pot presentar canvis en la seva seqüència (anomenats polimorfismes) que afecten a la seva funció. Aquest és el cas del polimorfisme conegut com a CCR5[delta]32, present en un 1% de la població espanyola, els portadors del qual són resistents a la infecció pel virus de la sida (VIH), però curiosament presenten amb major freqüència complicacions letals després de la infecció pel virus de la grip i el virus del Nil occidental.
Raquel Blanco, investigadora del CNB-CSIC explica que “en ratolins que no tenen CCR5 es produeixen menys citoquines i anticossos d’alta afinitat en resposta a una segona exposició a l’antigen, és a dir, no tenen una memòria eficient per a la protecció a llarg termini”. Per Ana Martín Leal, co-autora de la investigació, això és degut a que “CCR5 és necessari per a què el receptor de les cèl·lules T (TCR) formi nanooligòmers o nanoclústers, que afavoreixen la reactivació dels limfòcits CD4+ de memòria a baixes dosis d’antigen”. A més, aquest mateix fenomen es va observar en limfòcits CD4 aïllats d’individus ccr5[delta]32, suggerint que les seves respostes de memòria també poden ser defectuoses.
Segons els investigadors, aquestes noves dades podrien indicar que les persones portadores del polimorfisme ccr5[delta]32 o d’altres que afecten a CCR5 presenten respostes immunes deficients front a alguns virus. Així mateix, obren una nova línia d’investigació per determinar si els individus amb polimorfismes de CCR5 generen respostes d’anticossos protectors efectives després de ser vacunats contra virus, com el de la grip o, en un futur, el virus causant de COVID-19.
En aquest treball, a més dels científics del CNB-CSIC, han participat investigadors del Centre de Biologia Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM), de l’Institut de Química Avançada de Catalunya, de la Universitat de Freiburg, de l’Escola Tècnica Superior d’Enginyeria de la Universitat Pontifícia Comillas de Madrid, de l’Hospital de Valme, dels CIBER de malalties hepàtiques i digestives (CIBER-EDH) i malalties neurodegeneratives (CIBERNED), de la Fundació ACE de Barcelona, i de l’empresa bioinformàtica sevillana CAEBI.
Font: gacetamedica.com
Notícia traduïda per l’ASSCAT
