El consum excessiu de fructosa pot causar fuga al intestí, provocant malaltia de fetge gras

El consum excessiu de fructosa, un edulcorant omnipresent a la dieta americana, pot donar lloc a la malaltia de fetge gras no alcohòlic (NAFLD, en les seves sigles en anglès).

Però contràriament al que es pensava, investigadors de la Facultat de Medicina de la Universitat de Califòrnia a San Diego (Estats Units) han evidenciat que la fructosa només afecta negativament al fetge després que arriba als intestins, on el sucre interromp la barrera epitelial que protegeix als òrgans interns de les toxines bacterianes al intestí.

Desenvolupant tractaments que previnguin la ruptura de la barrera intestinal, es podria protegir al fetge de NAFLD, segons conclouen els autors d’aquesta investigació en un article publicat a la revista científica Nature Metabolism.

NAFLD és la causa més comuna de malaltia hepàtica crònica al món. Pot progressar a condicions més serioses, com la cirrosi, el càncer de fetge, la insuficiència hepàtica i la mort. “Aquests descobriments apunten a un enfocament que podria prevenir el dany hepàtic en primer lloc”, explica l’autor principal, Michael Karin.

El consum de fructosa s’ha disparat des de la dècada del 1970 i la introducció del xarop de blat de moro d’alta fructosa (HFCS), un substitut del sucre més barat que s’empra àmpliament en aliments processats i envasats, des de cereals i productes fornejats fins a refrescos. Múltiples estudis en animals i humans han vinculat l’augment del consum de HFCS amb l’epidèmia d’obesitat dels Estats Units i amb nombroses afeccions inflamatòries, com la diabetis, les malalties cardíaques i el càncer.

El nou estudi, no obstant, defineix un paper específic i un risc pel HFCS en el desenvolupament de la malaltia del fetge gras. “La capacitat de la fructosa, que abunda a les figues seques i els dàtils, per induir el fetge gras era coneguda pels antics egipcis, que alimentaven als ànecs i gansos amb fruits secs per fer la seva versió de foie gras”, senyala Karin.

La fructosa es descomposa al tracte digestiu humà per un enzim anomenat fructoquinasa, que és produïda tant pel fetge com pel intestí. Usant models de ratolins, els investigadors van trobar que el metabolisme excessiu de la fructosa a les cèl·lules intestinals redueix la producció de proteïnes que mantenen la barrera intestinal, una capa de cèl·lules epitelials fortament empaquetades i cobertes de moc que evita que els bacteris i els productes microbians, com les endotoxines, es filtrin fora dels intestins i a la sang.

“Per tant, al deteriorar la barrera i augmentar la seva permeabilitat, el consum excessiu de fructosa pot resultar en una condició inflamatòria crònica anomenada endotoxèmia, que ha estat documentada tant en animals d’experimentació com en pacients pediàtrics amb NAFLD”, detalla la primera autora de l’estudi, Jelena Todoric.

Al seu estudi, van descobrir que les endotoxines filtrades que arribaven al fetge provocaven un augment de la producció de citoquines inflamatòries i estimulaven la conversió de la fructosa i la glucosa en dipòsits d’àcids grassos. “Està molt clar que la fructosa fa la seva feina bruta al intestí, i si s’evita el deteriorament de la barrera intestinal, la fructosa fa poc dany al fetge”, reflexiona Karin.

Els científics van observar que alimentar als ratolins amb altes quantitats de fructosa i greix produeix efectes adversos particularment greus per a la salut. “Aquesta és una condició que imita el percentil 95 de la ingesta relativa de fructosa dels adolescents nord-americans, que obtenen fins el 21,5% de les seves calories diàries de la fructosa, sovint en combinació amb aliments amb alt contingut calòric com hamburgueses i patates fregides”, apunta Karin.

Curiosament, l’equip d’investigació va trobar que quan la ingesta de fructosa es reduïa per sota de cert llindar, no s’observaven efectes adversos als ratolins, el que suggereix que només el consum excessiu i a llarg termini de fructosa representa un risc per a la salut. La ingesta moderada de fructosa a través del consum normal de fruites és ben tolerada.

“Malauradament, molts aliments processats contenen HFCS i la majoria de les persones no poden estimar quanta fructosa consumeixen realment. Encara que l’educació i l’augment de la consciència són les millors solucions a aquest problema, per aquells individus que han progressat a la forma severa de NAFLD coneguda com esteatohepatitis no alcohòlica, aquests descobriments ofereixen alguna esperança d’una futura teràpia basada en la restauració de la barrera intestinal”, conclou Karin.

Font: infosalus.com

Notícia traduïda per l’ASSCAT