Hepatitis Alcohólica

El consumo excesivo de alcohol provoca problemas sanitarios y sociales. La mortalidad debida a este exceso en la ingesta de alcohol es alta, especialmente entre los hombres jóvenes.

El consumo excesivo de alcohol, no sólo aumenta el riesgo de enfermedad hepática, sino que también es responsable de tumores malignos,  accidentes, violencia y problemas sociales.

¿Cuándo consideramos que existe un consumo excesivo de alcohol? A esta pregunta no se puede contestar de forma categórica. El único límite que es seguro para todos es el de la abstinencia, dado que cada persona y cada circunstancia son únicas. En adultos, y sólo como orientación general, existen unos límites de consumo considerados seguros internacionalmente y que cada vez tienden a ser más restrictivos. En hombres sanos no superar los 30 gramos de alcohol/d y en las mujeres sanas, no superar los 20 g/d. Para desarrollar una enfermedad hepática es necesario un consumo diario de alcohol de entre 30-60 g/d en los varones y de 20-40 g en las mujeres durante un período mayor a 10 años. Lógicamente el riesgo aumenta a medida que aumentamos los gramos de alcohol ingerido. Afortunadamente, sólo un 15-40 % de las personas que tienen este consumo excesivo de alcohol progresan a enfermedad hepática avanzada, la gran mayoría sólo desarrollarán esteatosis hepática simple o «hígado graso» que es una situación reversible al abandonar la ingesta.La cirrosis hepática se ve sólo en una minoría de las personas con alto consumo de alcohol; menos de 10% de los  que beben más de 120 g de alcohol al día tienen cirrosis.

Algunas personas desarrollan mayor lesión hepática que otras con el mismo consumo de alcohol porque aunque la cantidad de alcohol ingerida y el tiempo son determinantes, se han identificado algunos factores que aumentan la susceptibilidad para desarrollar una lesión hepática más grave. Las más importantes serían el sexo femenino; el estado nutricional (tanto la  malnutrición como la obesidad); la herencia (polimorfismos genéticos de las enzimas que destruyen el etanol); la presencia de infección por los virus de la hepatitis (VHB o VHC), (VHC)) y la toxicidad por fármacos que se metabolizan por la misma vía que el etanol, como el paracetamol.

La fórmula matemática a partir de la cual  obtenemos los gramos de alcohol consumidos es la siguiente: Gramos de alcohol ingerido = Cantidad ingerida en mililitros x Graduación alcohólica x 0,8 / 100. Pero de forma habitual y por su facilidad para cálculo, se ha consensuado una unidad conocida y utilizada en el mundo sanitario: la Unidad de Bebida Estándar (UBE) que equivaldría a 8-10 g de alcohol. De esta manera, dependiendo de la cantidad y de la gradación de lo que ingerimos, las diferentes bebidas alcohólicas las podríamos clasificar según contengan 1 UBE (200 cc de cerveza, 100 cc de vino, 25 cc de un chupito, un carajillo) o las que contienen 2 UBE como las copas de licores y los combinados. Con esta unidad y de forma relativamente sencilla podemos calcular de forma aproximada los gramos de alcohol que consumimos al día. Por ejemplo, una persona que consume en un día 2 quintos de cerveza, un carajillo y un combinado con whisky consumirá 2 UBE + 1 UBE + 2 UBE o, lo que es lo mismo, entre 40 y 50 g de alcohol/d (5UBE x 8-10 g de alcohol).

Clasificación e historia natural de la hepatopatía alcohólica

El consumo excesivo de alcohol provoca con frecuencia la acumulación de grasa de los hepatocitos, llamada esteatosis hepática.La esteatosis inducida por el alcohol  es en general reversible después de detener  totalmente el consumo de bebidas alcohólicas. Pero si, en presencia de esteatosis,  se sigue de manera continuada con el consumo excesivo de alcohol el riesgo de desarrollar hepatitis, fibrosis y cirrosis  aumenta notablemente.

Los pacientes con cirrosis inducida por el alcohol tienen un riesgo significativamente mayor  de hepatocarcinoma.

Los pacientes con sólo hígado graso en ausencia de inflamación y fibrosis tienen un riesgo mucho menor de desarrollar cirrosis que aquellos con hígado graso, más presencia de inflamación y fibrosis.

La enfermedad que presentan los pacientes con hígado graso por alcohol, inflamación y fibrosis se define como  esteatohepatitis alcohólica (ASH,  en sus siglas en inglés). La histología del hígado de  pacientes con ASH es similar a la que presentan  los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH, en sus siglas en inglés) que a menudo se asocia con la obesidad y la diabetes.

El diagnóstico de la ASH por biopsia hepática por lo tanto ayuda a definir el riesgo de desarrollo de cirrosis.El diagnóstico histológico de la ASH sin embargo, no debe confundirse con el término ” hepatitis alcohólica” que es un diagnóstico clínico de un desarrollo más agudo de la ictericia y de la insuficiencia hepática asociada a una elevada mortalidad a corto plazo.

No se sabe exactamente qué factor o factores desencadenan el desarrollo de una hepatitis alcohólica severa.En general, la patogénesis y la predisposición individual se rigen por interacciones genético-ambientales  en todos los tipos de la enfermedad hepática alcohólica (Figura 1).

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Figura 1. Efectos del consumo excesivo de alcohol en el hígado

Los pacientes están predispuestos a enfermedad hepática alcohólica progresiva cuando existe una combinación específica de gen e interacción con el entorno. Interacciones significativas para el desarrollo progresivo de enfermedad hepática por alcohol  han sido demostradas, en particular, para el sexo femenino, la obesidad, diversas drogas, sobrecarga de hierro, y las infecciones virales por VHB y VHC. Estos factores también pueden interferir en el desarrollo de carcinoma hepatocelular (HCC).

Características clínicas y diagnóstico de la hepatitis alcohólica

La hepatitis alcohólica es un diagnóstico clínico que se caracteriza por el rápido desarrollo de  ictericia e insuficiencia hepática debido la mayoría de las veces al  consumo excesivo de alcohol a largo plazo. Otras características incluyen fiebre, ascitis, y en algunos pacientes también encefalopatía. Por lo general, el hígado está agrandado y sensible. Las mujeres tienen un mayor riesgo de hepatitis alcohólica que los hombres, si se asume que ambos sexos beben la misma cantidad de alcohol. El tipo de alcohol no está asociado con el riesgo. La prevalencia fue del 20% en una cohorte de 1.604 pacientes que tenían una historia de consumo excesivo de alcohol y se les realizó una biopsia hepática.

Figura 2

Figura 2

Las pruebas de laboratorio muestran aumentos en suero de la aspartato aminotransferasa (AST o GOT) a aproximadamente dos veces el límite superior normal ( LSN ) , mientras que el aumento de la alanina aminotransferasa ( ALT o GPT) es menos pronunciado . La relación de AST a ALT es típicamente > 2. Otras anomalías de laboratorio incluyen el aumento de leucocitos periféricos, la bilirrubina sérica, y la relación normalizada internacional (INR, en sus siglas en inglés). En  presencia de un aumento en la creatinina sérica existe un alto riesgo para el desarrollo de un síndrome hepatorrenal a  menudo letal.

La biopsia del hígado en la hepatitis alcohólica muestra por lo general grandes gotas de grasa y hepatocitos hinchados, que también pueden incluir hialina alcohólica (también llamados cuerpos de Mallory), estos cambios están acompañados por la infiltración de neutrófilos y fibrosis intrasinusoidal (Figuras 2 y 3).

 

El diagnóstico de la esteatohepatitis alcohólica (ASH) requiere la presencia de fibrosis.

Figura 3

Figura 3

El papel de la biopsia hepática en la definición de pronóstico y el tratamiento de la hepatitis alcohólica en el entorno clínico sigue siendo poco claro. Hoy en día, el pronóstico generalmente no se basa en la biopsia hepática, sino en sistemas de puntuación clínica.

La ecografía debe realizarse rutinàriamente para controlar una posible obstrucción biliar, ascitis,esplenomegalia, trombosis venosa portal, hepatocarcinoma o hipertensión portal. La ascitis debe ser revisada rutinariamente para la peritonitis bacteriana espontánea.

El diagnóstico diferencial de la hepatitis alcohólica severa incluye la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), la hepatitis viral aguda o crónica, la lesión inducida por fármacos, la hepatitis autoinmune, y la enfermedad de Wilson. La esteatohepatitis no alcohólica comparte las características histológicas con la ASH, excepto para el rápido desarrollo de la ictericia e insuficiencia hepática.
Después de la interrupción del consumo de alcohol, la mayoría de los pacientes se recuperan de la hepatitis alcohólica, aunque la ictericia, ascitis y encefalopatía pueden persistir por semanas o meses.A pesar de ello, un porcentaje considerable de pacientes con hepatitis alcohólica siguen muriendo hoy en día a pesar del tratamiento y la abstinencia adecuada.

Curso y severidad

La hepatitis alcohólica severa ocurre en una pequeña fracción de pacientes que consumen alcohol en exceso.La mortalidad a los 28 días es alta y varía de 30% a 50%. Varios puntajes se han utilizado para predecir el pronóstico de la hepatitis alcohólica. La función discriminante de Maddrey y el índice MELD (Model for End Stage Liver Disease) pueden ayudar  a identificar a los pacientes que se pueden beneficiar de tratamiento con corticosteroides.

Estos índices comparten algunas características importantes, tales como la bilirrubina sérica y el tiempo de protrombina.

Última actualización: 13/11/13